Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

ИБС — термин "ишемическая болезнь сердца" (ИБС), принятый Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г., обозначал патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца.

Несмотря на то, что поражения коронарных артерий сердца и, как следствие, ишемия миокарда могут быть обусловлены многими заболеваниями — как наследственными (дефекты сосудов) и воспалительными (васкулиты, большие коллагенозы, инфекционные поражения, например сифилис), так и обменными, наиболее частой причиной ИБС является атеросклероз (97-98%). В тех случаях, когда не наблюдается видимых нарушений коронарных артерий сердца, полагают, что причиной ишемии может быть нарушение нервной регуляции артерий, приводящее к их спазму.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является основной проблемой в клинике внутренних болезней, в материалах ВОЗ характеризуется как эпидемия ХХ века. В статистическом бюллетене мирового здоровья в 1990 г. были опубликованы данные, согласно которым смертность только от одной коронарной болезни сердца превышает смертность от всех видов неопластических заболеваний (соответственно 21,7 и 20,8%).

К настоящему времени накоплен огромный фактический материал, свидетельствующий о  полиморфизме ИБС. Это позволило различить несколько форм ишемической болезни сердца и несколько вариантов ее течения.

В марте 1979 года ВОЗ принята новая классификация ИБС, в которой выделяют пять форм ишемической болезни сердца:
1) первичная остановка кровообращения;
2) стенокардия;
3) инфаркт миокарда;
4) сердечная недостаточность;
5) аритмии.

Основное внимание привлечено к инфаркту миокарда — самой тяжелой и распространенной острой форме ишемической болезни сердца (ИБС). Значительно меньше описаны в литературе формы ишемической болезни сердца, протекающие хронически — это атеросклеротический (коронарогенный) кардиосклероз, хроническая аневризма сердца, стенокардия. В то же время атеросклеротический кардиосклероз, как причина смертности среди болезней органов кровообращения, в том числе и среди форм ишемической болезни сердца (ИБС), стоит на первом месте.

Этиология и патогенез ишемической болезни сердца (ИБС)

Адекватность коронарного кровоснабжения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови (в первую очередь степенью ее оксигенации) и потребностью миокарда в кислороде. В свою очередь, каждый из этих факторов зависит от ряда условий. Так, величина коронарного кровотока обусловливается уровнем кровяного давления в аорте и сопротивлением коронарных сосудов. Кровь может быть менее богатой кислородом, например при анемии. Потребность миокарда в кислороде может резко увеличиваться при значительном повышении артериального давления, при физической нагрузке.

Немаловажное значение в патогенезе ишемической болезни сердца придают изменению активности симпато-адреноловой системы. Возбуждение последней приводит к повышенному выделению и накоплению в миокарде катехоламинов (норадреналина и адреналина), которые, изменяя метаболизм в сердечной мышце, увеличивают потребность сердца в кислороде и способствуют возникновению острой гипоксии миокарда вплоть до его некроза. При непораженных атеросклерозом коронарных сосудах лишь чрезмерное накопление катехоламинов может привести к гипоксии миокарда. В случае склероза коронарных артерий, когда способность их к расширению ограничена, гипоксия может наступить и при небольшом избытке катехоламинов.

Биохимические изменения при ишемической болезни сердца (ИБС)

Каскад метаболических реакций при ишемии:

  • накопление активных форм неокисленных жирных кислот
  • ацидоз
  • изменение ионного равновесия
  • повреждение мембран
  • накопление свободных радикалов кислорода
  • уменьшение электрической активности
  • воспалительная реакция

При ишемической болезни сердца (ИБС), сопровождающейся гипоксией тканей, выявляют значительную активацию процессов свободнорадикального окисления, накопление токсичных продуктов перекисного окисления липидов, повреждение регуляторных систем антиокислительной защиты. Нарушение нормального функционирования электронтранспортных цепей мембранных комплексов клетки способствует образованию активных форм кислорода, что обусловливает повреждение клеток и субклеточных частиц. Эти процессы связаны с активацией свободнорадикального окисления липидов, возникающего при гипоксическом состоянии.

При скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца (ИБС) выявляются изменения углеводного обмена в сердечной мышце, особенно в намечающихся или выраженных зонах ишемии: обнаружено резкое снижение количества гликогена и глюкозы более чем в 5 раз и, в ряде случаев, полное исчезновение их при одновременном повышении содержания молочной кислоты почти в 3 раза. Отмечено падение активности фосфогексоизомеразы на 21 — 28%, альдолазы на 46 — 49 % и лактатдегидрогеназы на 19 — 25%.

Вне зон ишемии также наблюдалось снижение содержания гликогена и глюкозы, повышение количества молочной кислоты и падение активности ферментов гликолиза, но менее выраженное. В скелетных мышцах и печени содержание гликогена и глюкозы сохранялось в пределах контрольных исследований, а количество молочной кислоты несколько повышено. Установлено, что при ишемической болезни сердца наблюдается перестройка изоферментного спектра сердечной мышцы, прежде всего в зонах ишемии.

Механизмы повреждения миокарда при коронарной недостаточности

Значительное увеличение расхода кислорода и суб­стратов обмена веществ миокардом, а также нарушение оттока продуктов нарушенного обмена веществ, ионов, биологически активных соединений в условиях КН обу­словливает «включение» ряда общих («типовых») меха­низмов повреждения миокарда:
— расстройство процессов энергетического обеспечения кардиомиоцитов;
— повреж­дение их мембранного аппарата;
— альтерацию фермент­ных систем клеток;
— дисбаланс ионов и жидкости;
— рас­стройство механизмов регуляции сердца.

Указанные механизмы действуют как в зоне ишемии, так и за ее пределами, хотя в последней — в существен­но меньшей мере.

Расстройство процессов энергетического обеспечения кардиомиоцитов

Нарушение «энергоснабжения» клеток миокарда яв­ляется инициальным и одним из главных факторов их повреждения при КН.

При этом реакции энергообеспечения нарушаются на основных его этапах:
1) ресинтеза АТФ;
2) транспорта его энергии от мест продукции (в гиалоплазме и митохондриях) к эффекторным структурам клеток: миофибриллам, саркоплазматической сети, Т-системам, ионным «насосам» и др.;
3) утилизации энергии АТФ.

В норме в аэробных условиях основными субстратами для синтеза АТФ служат жирные кислоты (65 — 70%), глюкоза (15 — 20%) и молочная кислота (10 — 15%). Роль аминокислот, кетоновых тел и пирувата в энерго­обеспечении миокарда сравнительно невелика.

В условиях ишемии быстро истощается резерв кисло­рода, связанного с миоглобином, и интенсивность окис­лительного фосфорилирования в митохондриях значи­тельно снижается. В связи с низкой концентрацией  — акцептора протонов и электронов — нарушается их транспорт компонентами дыхательной цепи и сопря­жение с фосфорилированием АДФ. Это обусловливает снижение концентрации в кардиомиоцитах АТФ и креатинфосфата (КФ), причем скорость и степень уменьше­ния содержания КФ превышает таковые для АТФ. Так, уже через 30 с после коронарной окклюзии у собак КФ составляет лишь 44% исходного уровня, в то время как АТФ — 82%. Последнее свидетельствует о том, что КН сопровождается не только нарушением продукции энер­гии, но и транспорта ее к местам утилизации. Причиной этого является, в частности, потеря клетками миокарда изоэнзимов креатинфосфокиназы (КФК).

Нарушение аэробного синтеза АТФ обусловливает активацию гликолиза и накопление в миокарде лактата. Установлено, что уменьшение коронарного кровотока сопровождается значительным увеличением экстракции глюкозы из крови и коэффициента ее утилизации. Одновременно быстро уменьшаются запасы гликогены в самих кардиомиоцитах. Отсутствие при этом повыше­ния (и даже снижение) «захвата» свободных жирных кислот указывает на возросшую роль гликолиза в энер­гообеспечении ишемизированного миокарда.

Активация гликолитического пути метаболизма угле­водов сопровождается быстрым развитием ацидоза. В пробах крови из коронарного синуса, также в биоптатах из зоны ишемии миокарда, взятых в пределах первой минуты после окклюзии коронарной артерии (у собак), определяется повышенное содержание молочной кисло­ты. В течение 2 мин после перевязки венечной артерии рН крови коронарного синуса понижается в среднем на 0,4 единицы. Развитие внутри- и внеклеточного ацидоза существенно изменяет проницаемость мембран для метаболитов и ионов, подавляет активность ферментов про­цесса энергообеспечения (в том числе энзимы гликолитической продукции АТФ), синтеза клеточных структур, транспорта субстратов обмена веществ и катионов.

Указанные механизмы реализуют свое действие глав­ным образом в ишемизированном регионе сердца. В отда­ленных от него участках процесс ресинтеза АТФ страдает в значительно меньшей мере, хотя и в них может разви­ваться дефицит кислорода и субстратов метаболизма в связи со значительным увеличением нагрузки на них. Сис­темы транспорта и утилизации энергии АТФ в указанных участках также нарушаются, однако существенно меньше. Учитывая, что основная «доля» энергии АТФ (около 90% от общего количества) потребляется в реакциях, обеспечивающих контрактильный процесс, расстройство энергоснабжения проявляется главным образом сниже­нием сократительной функции сердца и в связи с этим нарушением кровообращения в органах и тканях.

Дефицит энергии в клетках миокарда обусловливает также развитие аритмий, что является одной из наибо­лее частых причин внезапной смерти пациентов с КН.

Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов

Основные свойства миокарда (автоматизм, возбуди­мость, проводимость, сократимость), а также их регуля­ция в значительной мере зависят от состояния мембран и ферментов клеток миокарда. В условиях КН их повреж­дение является следствием действия ряда общих механиз­мов. К числу наиболее значимых среди них относятся из­быточная интенсификация свободнорадикальных реакций и перекисного окисления липидов; чрезмерная активация лизосомальных, свободных и мембранно-связанных гидролаз (протеаз, липаз, фосфолипаз и др.); внедрение продуктов указанных процессов (жирных кислот, гидро­перекисей липидов, других амфифильных соединений) в мембраны кардиомиоцитов; торможение «субстрат- и энергозависимых» процессов ресинтеза поврежденных липидных и белковых компонентов мембран и синтеза их заново; нарушение конформации молекул белков (струк­турных, ферментов) и липопротеидов; растяжение и микроразрывы мембран в результате набухания клеток мио­карда и их органелл. Важно заметить, что все указанные механизмы прямо или опосредованно обусловливают по­вреждение, изменение конформации и(или) кинетичес­ких свойств ферментов, многие из которых связаны с мембранами кардиомиоцитов

Дисбаланс ионов и жидкости

КН характеризуется существенными нарушениями общего содержания ионов и жидкости в ткани миокар­да, их внутри- и внеклеточного соотношения, а также интрацеллюлярного распределения.

Как правило, дисиония развивается «вслед» или одно­временно с расстройствами реакций энергообеспечения кардиоцитов, а также — повреждением их мембран и ферментов. Дисбаланс ионов в свою очередь лежит в ос­нове нарушения таких фундаментальных процессов, про­текающих в клетках миокарда, как возбуждение, электромеханическое сопряжение, сокращение и расслаб­ление, ритмогенез, расстройство которых характерно для КН. В основе указанных изменений лежит выход ионов калия из ишемизированных кардиомиоцитов, накопление в них натрия, кальция, а также жидкости. В отдаленных от зоны ишемии участках сердца концентрация указан­ных и других ионов, а также жидкости тоже меняется, однако степень этих изменений значительно меньшая.

В качестве ведущих причин К+ — Na+ дисбаланса при КН называют дефицит АТФ, повышение проницаемости сарколеммы и торможение активности К+Ма2+-зависимой АТФазы, что создает возможность пассивного выхода К+ из клетки и входа в нее Na+ по градиенту концентрации. КН сопровождается также высвобождением больших ко­личеств К+ и Са2+ из митохондрий. Непосредственными факторами, обусловливающими этот процесс, могут быть снижение мембранного потенциала деэнергизированных митохондрий и увеличение проницаемости их мембраны под влиянием ацидоза, продуктов СПОЛ и фосфолипаз, активируемых Са2+. Значительное количество К+ высво­бождается и при гликолитиЧеском распаде молекул гли­когена (синтез которого идет с захватом ионов калия).

Потеря К+ клетками миокарда при КН сопровождается повышением содержания его в крови. Гиперкалиемия яв­ляется характерным признаком КН, особенно завершаю­щейся развитием инфаркта миокарда. В эксперименте на собаках уже в первые пять минут ишемии содержание калия в крови, оттекающей как от ишемизированной, так и отдаленной зон, существенно увеличивается.

Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов, по­вреждение их мембран и ферментов, дисбаланс ионов и жидкости в совокупности обусловливают расстройство механизма регуляции объема клеток миокарда при КН. Последнее является результатом повышения проницае­мости клеточных мембран для ионов и органических гидрофильных молекул (белка, углеводов); гиперосмии кардиомиоцитов в результате накопления в них ионов (натрия, кальция) и мелкодисперсных соединений (аль­буминов, пирувата, лактата); гипергидратации и набу­хания клеток; снижение механической прочности биоло­гических мембран.

Расстройство механизмов регуляции функции сердца

Изменение функции сердца в целом, а также характер и степень повреждения отдельных его клеток при КН яв­ляются не только результатом прямой альтерации их па­тогенными факторами ишемии. В значительной мере это обусловлено и расстройством механизмов регуляции сер­дечной деятельности, которое развивается преимущест­венно на одном (реже) или нескольких (чаще) уровнях:

на уровне взаимодействия биологически активных ве­ществ (гормонов, нейромедиаторов) с рецепторами. Из­менение чувствительности, числа и(или) конформации молекул рецепторов, их липидного окружения в биологи­ческих мембранах может существенно модифицировать характер клеточного ответа на регулирующий стимул; на уровне клеточных «посредников» (мессенджеров) регуляторных влияний, в частности циклических нуклеотидов (цАМФ, цГМФ), образующихся в ответ на действие «первых посредников» — нейромедиаторов и гормонов; на уровне метаболических клеточных реакций, регулиру­емых циклическими нуклеотидами и другими внутрикле­точными «медиаторами».

КН характеризуется фазными изменениями актив­ности механизмов регуляции, в том числе — симпати­ческой и парасимпатической. На начальном этапе ише­мии миокарда, как правило (хотя и не всегда), наблю­дается значительная активация симпатоадреналовой сис­темы. Это сопровождается увеличением содержания в миокарде норадреналина и особенно адреналина. Вслед­ствие этого развивается тахикардия, увеличивается сер­дечный выброс, как правило, снижающийся сразу после начала эпизода КН. Параллельно с этим могут усили­ваться и парасимпатические влияния (о чем свидетель­ствует увеличение содержания в миокарде ацетилхолина), но степень их усиления меньшая, чем симпатичес­ких. Однако, учитывая, что и адрено- и холинореактивные свойства миокарда на начальном этапе КН изменя­ются примерно в одинаковой мере, эффекты симпати­ческих воздействий на сердце преобладают. На более поздних сроках КН нередко регистрируется уменьшение содержания в миокарде норадреналина и сохранение по­вышенного уровня ацетилхолина. Одновременно отме­чается развитие брадикардии, снижение величины сер­дечного выброса, скорости сокращения и расслабления миокарда.

В условиях КН (особенно при длительном ее течении) нередко развивается феномен гормононейромедиаторной диссоциации катехоламинов. Характерное для этого фе­номена значительное увеличение в ишемизированном ми­окарде концентрации адреналина при одновременном су­щественном уменьшении в нем содержания норадренали­на играет в основном патогенную роль (механизмы кардиотоксического действия избытка адреналина см. вы­ше) . КН сопровождается и другими изменениями нейро-гуморальной регуляции функции сердца, но они весьма «индивидуализированы» (в зависимости от длительности эпизода КН, числа их в анамнезе, возраста пациента, вы­раженности миокардиальной недостаточности и т.д.) и подробно рассматриваются в клинических руководствах.

Терапия ИБС

В сердце человека в норме за сутки образуется и расходуется около 30 кг АТФ. Основными субстратами для ее образования являются СЖК и углеводы, главным образом глюкоза.

Хотя метаболизм СЖК служит основным источником образования АТФ в миокарде, по своей экономичности окисление СЖК уступает окислению глюкозы, так как на синтез эквивалентного количества АТФ в первом случае расходуется на 12% больше кислорода.

При ишемии гликолиз и гликогенолиз являются наиболее энергетически выгодными путями синтеза АТФ. Тем не менее утилизация ограниченного количества кислорода, поступающего в очаг ишемии, обеспечивается главным образом за счет окисления СЖК. Это происходит вследствие увеличения их содержания в плазме в результате усиления липолиза в  условиях гиперкатехоламинемии. При этом накопление в миокарде промежуточных продуктов окисления — ацилКоА и ацилкарнитина — способствует повреждению клеточных и субклеточных мембран, усугублению перегрузки клеток ионами Са2+ и укорочению потенциала действия. Следствием этих процессов являются усугубление ишемии и возникновение аритмий, которые, тем самым, в значительной степени имеют метаболическое происхождение.

Тесная связь функции миокарда и состояния его энергетического обмена при ишемии и реперфузии обуславливают перспективность вмешательств, направленных на улучшение метаболизма и повышение эффективности использования кислорода у таких больных. Одним из наиболее действенных путей достижения этого является стимуляция окисления глюкозы путем угнетения окисления СЖК в результате уменьшения их транспорта в MX. Этот эффект лежит в основе действия препарата МИЛДРОНАТ. Представляя собой структурный аналог γ-бутиробетаина, милдронат нарушает преобразование последнего в карнитин путем ингибирования активности γ-бутиробетаингидроксилазы. В результате в миокарде уменьшается концентрация карнитина и ацилкарнитина, что ограничивает транспорт в MX активированных форм СЖК и способствует снижению их β-окисления.

В целом, оптимизация энергетического обмена в миокарде и уменьшение его ишемического и реперфузнонного повреждения путем активации утилизации глюкозы является новым и перспективным подходом к лечению различных форм ИБС и ХСН. Действенным средством стимуляции окисления глюкозы в миокарде посредством угнетения метаболизма СЖК является милдронат. Оказывая кардиопротекторное действие на миокард в условиях энергодефицита, он способствует существенному повышению эффективности общепринятого лечения широкого круга кардиоваскулярных заболеваний.

Инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда – это ограниченный некроз сердечной мышцы вследствие острого  несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе — глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса.

Самая частая причина — тромб, реже — эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Кроме того, вследствие нарушенного липидного обмена, при атеросклерозе увеличивается свертываемость крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин.

Повышенная свертываемость крови + завихрения способствуют образованию тромбов. Кроме того, к образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающейся аневризме аорты.     Выделяют     предрасполагающие     факторы:     сильное психоэмоциональное перенапряжение, инфекции, резкие изменения погоды.

Российские ученые (Новосибирск, Институт региональной патологии и патоморфологии Сибирского  отделения  РАМН) обнаружили новое, неизвестное ранее явление, которое может приводить к повреждению сердечной мышцы, сердечной недостаточности, к тому же инфаркту миокарда абсолютно другим механизмом: когда и сосуды еще в порядке, и миофибрилы, не повреждаются, но вдруг прекращается их воспроизводство. Прекращается регенерация — восстановление тканей, когда одни клетки умирают, а на их месте рождаются другие. Это происходит в результате нарушения синтеза белков в организме, а следовательно — нарушения работы генного аппарата.

Клетки не погибают, как обычно, а исчезают в прямом смысле этого слова. За короткий срок, от трех до пяти суток, исчезает более 30 процентов сердечных клеток, вызывая, естественно,   сердечную   недостаточность,   а   иногда   и   гибель. Когда при "классическом" инфаркте омертвевает часть тканей, а человека спасают, то остается рубец. Здесь же не остается рубца, вообще никаких следов. А клиническая картина та же самая: сердце функционирует, но возникает сердечная недостаточность. Только не путем омертвления части тканей, не путем традиционного инфаркта, а путем резкого уменьшения количества мышечных клеток сердца.

Инфаркт миокарда — очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 50 лет инфаркт миокарда встречается в 50 раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 60 -80% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место прединфарктный (продромальный) синдром.

Инфаркт миокарда. Факторы риска.

Неизменяемые

Изменяемые

• Наследственность. Риск заболеваемости увеличивается в 2 — 5 раз.

 

 

 

• Пол. Мужской. Но после менопаузы женщины болеют так же часто, как и мужчины, в связи с уменьшением количества женского гормона эстрогена.

• Возраст. В процессе старения организма и накопления жировых отложений на стенках сосудов риск заболеваемости увеличивается.

• Повышение артериального давления — увеличивается возможность развития болезни в 5 раз.

 

 

 

• Повышение уровня холестерина — увеличение холестерина на 1% увеличивает риск развития инфаркта миокарда на 2%.

• Сахарный диабет — удваивает риск развития ишемической болезни сердца.

• Курение — риск внезапной смерти увеличивается в 3 раза.

• Недостаточная физическая нагрузка

• Стрессы

Клинически выделяют 5 периодов в течение инфаркта миокарда.

Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни.

1) продромальный (предынфарктный) длительностью от нескольких часов, дней до одного месяца, может отсутствовать.

2) острейший период — от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (от 30 мин до 2 ч). Чаще всего инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей — в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности — холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Объективно в этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен патологический 4-й тон; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.

3) острый период (образование некроза и миомаляции) от 2 до 14 дней, характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило, проходят. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38°С, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется.

Лабораторные данные в остром периоде отражают резорбционно-некротический   синдром,   развивающийся   вследствие   резорбции некротических масс, асептического воспаления и выхода ферментов из миофибрилл миокарда.

Сроки повышения в крови уровня показателей резорбционно-некротического синдрома при инфаркте миокарда: Показатели: Начало, Максимум, Норма.

  • Температура тела: 1—2 сут., 2—3 сут., 7—10 дней не больше 37°;
  • Лейкоцитоз: несколько часов, 2—3 сут., 3—7 дней (4— 8)х100%; (лейкоцитоз, возникает к концу 1-х суток, умеренный, нейтрофильный (10-15 тыс.) со сдвигом до палочек: эозинофилы отсутствуют или эозинопения)
  • СОЭ: со 2— 3-го дня, 8—12 сут., 3— 4нед, мужчины —1-10, женщины—2-15 мм/ч; (постепенное ускорение СОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца приходит к норме)

Повышается активность аминотрансфераз через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 50 ЕД.

  • АсАТ в сыворотке крови: 6—12 ч., 2—3 сут., 7—8 дней 0,10—0,4 ммоль/ч •л; Наиболее резкое повышение среди АТ (в 2-20 раз в 93-98% случаях). Плохой прогноз — если через 3-4 суток активность АсАТ не снижается. (норма 6-25 МЕ/л при 30˚С)
  • АлАТ в сыворотке крови: 8—12ч., 72 ч., 5—6 дней 0,10—0,68 ммоль/ч-л; (норма 3-26 МЕ/л при 30˚С)
  • ЛДГ (1,2) в сыворотке крови: 8 ч., 2—3 день, 10—12 дней 0,8—4,0 ммоль/ч •л; Максимум через 36-48 ч может превышать норму в 10-15 раз. Активность ЛДГ возвращается к норме на 10 сутки. Соотношение ЛДГ1/ЛДГ2>1.
  • КФК в сыворотке крови: 3-4 ч., 18-24 ч., 5—6 дней до 20Е/Л или до 1,2 ммоль Р/ ч •л;  КФК может быть больше нормы в 5-10 раз. КФК является высокоспецифичной по отношению к миокарду, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4-х ЕД на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.
  • КФК-МВ в сыворотке крови: 2—4 ч., 18—24 ч., 5—8 дней до 0—6 %; Изофермент МВ практически в значительном количестве содержится только в сердечной мышце. Поэтому повышение активности MB в сыворотке крови как правило, свидетельствуете поражении именно сердечной мышцы. Повышение общей активности КФК в сыворотке крови при поражении сердечной мышцы происходит как за счет изофермента ММ, так и MB. Следовательно, для выявления сдвигов в активности MB сыворотки крови необходимо проводить раздельное определение активности изоферментов КФК.
  • β-гидроксибутиратдегидрогеназа в сыворотке крови. Повышается.
  • Транскетолаза в сыворотке крови: 7-8 ч., 24-30 ч. Максимальное превышение нормы в 2-3 раза.
  • γ-глутамилтранспептидаза в сыворотке крови. У больных с инфарктом миокарда активность ГГТП возрастает медленно. Максимальная активность в конце 3 недели, затем медленно  снижается и к концу 6 недели достигает нормальных значений. Повышение ГГТП совпадает с наибольшим напряжением репаративных процессов в некротическом очаге миокарда.
  • Холинэстераза в сыворотке крови. Медленно снижается с первых же дней развития заболевания. Низкая активность сохраняется на протяжении 2 недель. ХЭ синтезируется в печени и выбрасывается в кровяное русло. Возможно продукты распада миокарда ингибируют ХЭ.
  • Альдолаза: первые 48 ч., 7—8 дней, 0,2—1,2 сут. мкмоль/ч-л;
  • СРП; первые 13—18 сут., 28- 56 дней .отсутствует;
  • Фибриноген: 48 ч., 3—5 сут., 1—2 нед., 2—4 г/л;
  • Сиаловые кислоты: 24 ч.,5- 10 сут., 1—2 мес., 0,130—0,200 ед. опт.;
  • Серомукоид: первые 10—14сут., 22- -28 дней г/л;
  • 2-глобулины: 48 ч., 3—5 день, 20—21 день, 4—8 %;
  • ДНК с момента возникновения инфаркта: 3 -5 день, весь острый период 0,12—0,18 г/л;
  • Появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели.
  • Тропонин Т. 2,5 ч., 12-14ч., Обнаруживается в плазме крови в достаточно боль­шом количестве (до 10 мкг/л и более) уже спустя 2,5 ч после раз­вития инфаркта миокарда. Его содержание оказывается повы­шенным на протяжении до 12 сут после появления болевого приступа, ознаменовавшего начало повреждения миокарда. Мак­симальное увеличение содержания тропонина Т в крови отмеча­ется по прошествии 12—14 ч
  • Миоглобин: 2 ч., 6—10 ч., 28—32 ч., 5—8,5 пкг/л;
  • Глюкоза: в первые часы, 10 дней, не больше 3,3—5,5 ммоль/л;

4) подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной) — до 4 — 8 нед от начала заболевания. Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела и исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-тканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.

5) постинфарктный период (увеличение плотности рубца и максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования) — до 3—6 мес., от начала инфаркта. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

Инфаркт миокарда. Виды

• ИМ Крупноочаговый
• ИМ Мелкоочаговый
• ИМ Острый

Farmf | фармацевтическая литература

Категории
Рекомендации
Подсказка
Нажмите Ctrl + F, чтобы найти фразу в тексте
Партнеры
А знаете ли вы, что нажав сочетание клавиш Ctrl+F - можно воспользоваться поиском по сайту?
X
Copyrights © 2015: FARMF.RU - тесты, лекции, обзоры
яндекс.ћетрика
Рейтинг@Mail.ru