Инфекционное заболевание. Пути передачи, классификация

Инфекционное заболевание

1. Понятия инфекции и инфекционного заболевания

2. Клинические стадии инфекционного заболевания

1. Инфекция — сумма биологических реакций, которыми макроорга­низм отвечает на внедрение микробного (инфекционного) агента, вызывающего нарушение постоянства внутренней среды (гомео-стаза).

Аналогичные процессы, вызванные простейшими, называются инвазиями.

Сложный процесс взаимодействия между микроорганизмами и их продуктами, с одной стороны, клетками, тканями и органа­ми человека — с другой, характеризуется чрезвычайно широ­ким разнообразием своего проявления. Патогенетические и клинические проявления этого взаимодействия между микроорга­низмами и макроорганизмом обозначаются термином инфекцион­ная болезнь (заболевание).

Другими словами, понятия “инфекционная болезнь” и “инфекция” абсолютно не равнозначны, заболевание — это только одно из проявлений инфекции. Хотя даже в специальной медицинской литературе в настоящее время термин “инфекция” достаточно широко употребляется для обозначения соответствующих ин­фекционных болезней.

Например, в выражениях “кишечные инфекции”, “воздушно-капельные Sинфекции”, “инфекции, передающиеся половым путем”.

Инфекционные болезни по-прежнему наносят огромный ущерб человечеству. Они вышли на первое место среди других болезней, составляя 70% всех заболеваний человека.

За последние годы зарегистрировано 38 новых инфекций — так называемых эмерджентных болезней, в том числе ВИЧ, гемор­рагические лихорадки, “болезнь легионеров”, вирусные гепати­ты, прионные болезни; причем в 40% случаев это нозологиче­ские формы, ранее считавшиеся неинфекционными.

Особенности инфекционных болезней состоят в следующем:

• их этиологическим фактором является микробный агент;

• они передаются от больного здоровому;

• оставляют после себя ту или иную степень невосприимчивости;

• характеризуются цикличностью течения;

• имеют ряд общих синдромов.

2. В соответствии с этими особенностями любое инфекционное заболевание имеет определенные клинические стадии (периоды) своего течения, выраженные в той или иной степени:

инкубационный период — период от момента проникновения инфекционного агента в организм человека до появления пер­вых предвестников заболевания. Возбудитель в этот период обычно не выделяется в окружающую среду, и больной не представляет эпидемиологической опасности для окружающих;

продромальный период — проявление первых неспецифических симптомов заболевания, характерных для общей интоксикации макроорганизма продуктами жизнедеятельности микроорга­низмов и возможным действием бактериальных эндотоксинов, освобождающихся при гибели возбудителя; они также не вы­деляются в окружающую среду (хотя при кори или коклюше больной в этот период уже эпидемиологически опасен для ок­ружающих);

период разгара заболевания — проявление специфических сим­птомов заболевания. При наличии в этом периоде развития за­болевания характерного симптомокомплекса клиницисты на­зывают такое проявление заболевания манифестной инфекцией, а в тех случаях, когда заболевание в этот период протекает без выраженных симптомов, — бессимптомной инфекцией. Этот пе­риод развития инфекционного заболевания, как правило, со­провождается выделением возбудителя из организма, вследст­вие чего больной представляет эпидемиологическую опасность для окружающих; период исходов. В этот период возможны:

рецидив заболевания — возврат клинических проявлений бо­лезни без повторного заражения за счет оставшихся в орга­низме возбудителей;

суперинфекция — инфицирование макроорганизма тем же возбудителем до выздоровления. Если это происходит после выздоровления, то будет называться реинфекцией, так как возникает в результате нового заражения тем же возбудителем (как это часто бывает при гриппе, дизентерии, гонорее);

. бактерионосительство, или, вернее, микробоносительство, — носительство возбудителя какого-либо инфекционного за­болевания без клинических проявлений;

полное выздоровление (реконвалесценция) — в этот период воз­будители также выделяются из организма человека в больших количествах, причем пути выделения зависят от локализа­ции инфекционного процесса. Например, при респираторной инфекции — из носоглотки и ротовой полости со слюной и слизью; при кишечных инфекциях — с фекалиями и мочой, при гнойно-воспалительных заболеваниях — с гноем;

летальный исход. При этом необходимо помнить, что трупы инфекционных больных подлежат обязательной дезинфек­ции, так как представляют собой определенную эпидемио­логическую опасность из-за высокого содержания в них микробного агента.

В учении об инфекции существует также понятие персистент-ности (инфицированности): микроорганизмы попадают в орга­низм человека и могут существовать в нем, не проявляя себя достаточно долгое время.

Это происходит с вирусом герпеса и очень часто с возбудителем

туберкулеза и ВИЧ-инфекции.

Отличие бактерионосительства от персистениии:

– при носительстве человек выделяет возбудитель в окружающую среду и является опасным для окружающих;

при персистенции инфицированный человек в окружающую среду микроорганизм не выделяет, следовательно, не опасен для окружающих в эпидемиологическом отношении.

Кроме перечисленных терминов, существует еще понятие “ин­фекционный процесс” — это ответная реакция организма на проникновение и циркуляцию в нем микробного агента.

Из определения понятия “инфекция” становятся очевидными и факторы, необходимые для ее возникновения и развития:

микроорганизм-возбудитель;

– восприимчивый макроорганизм;

– внешняя среда, в которой они взаимодействуют.

 

 Пути передачи инфекций

  • 1. Понятие входных ворот инфекции
  • 2. Понятие путей передачи инфекции
  • 3. Классификация инфекционных заболеваний в зависимости от пути передачи

1. Для возникновения и развития инфекционного заболевания боль­шое значение имеют:

инфицирующая доза — минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционное заболевание;

входные ворота инфекции — ткани организма, через которые микроорганизм проникает в макроорганизм.

Входные ворота инфекции часто определяют локализацию возбу­дителя в организме человека, а также патогенетические и клини­ческие особенности инфекционного заболевания.

Для одних микроорганизмов существуют строго определенные входные ворота.

Вирус кори, гриппа – верхние дыхательные пути, энтеробактерии -В желудочно-кишечный тракт.

Для других микроорганизмов входные ворота могут быть раз­личны, и они вызывают разные по своим клиническим прояв­лениям заболевания.

Стафилококки, стрептококки, протеи при попадании на слизистую верхних дыхательных путей вызывают бронхиты, пневмонии, а при попадании на слизистую оболочку уретры – гнойные уретриты.

2. С понятием “входные ворота инфекции” очень тесно связано понятие о путях передачи возбудителей инфекционных болезней.

Входные ворота инфекции могут определять клиническую форму заболевания — один и тот же микроорганизм-возбудитель, по­падая в макроорганизм различными путями, вызывает разные клинические формы заболевания, как это имеет место при си­бирской язве:

• кожная форма — вызывается при проникновении микроорга­низмов в организм через кожу;

• легочная — через слизистые оболочки верхних дыхательных путей;

• кишечная — желудочно-кишечного тракта.

С другой стороны, от пути передачи зависит, какую именно но­зологическую форму заболевания может вызвать микроорганизм-возбудитель:

• при попадании воздушно-капельным путем стрептококки вы­зывают ангину;

• контактно-бытовым — стрептодермию (гнойно-воспалительное заболевание кожных покровов).

Выделение того или иного пути передачи инфекционных заболе­ваний достаточно условно, но существуют следующие:

воздушно-капельный — характерен для ветряной оспы, туберку­леза, коклюша, гриппа;

фекально-оральный, в котором иногда выделяют: . водный — характерный для холеры;

. алиментарный — характерный для дизентерии;

трансмиссивный путь — связан с передачей возбудителя через укусы кровососущих насекомых (клещевой энцефалит, блоши­ный и вшивый сыпной тиф);

контактно-бытовой, который, в свою очередь, делится:

• на прямой контакт — от источника к хозяину — в том числе заболевания, передающиеся половым путем, включая ВИЧ-инфекцию;

. косвенный контакт – через промежуточный объект — это могут быть руки (при раневой инфекции, кишечных ин­фекциях) или различные предметы, в том числе медицин­ского назначения (при гнойно-воспалительных заболевани­ях и парентеральных гепатитах);

• в последнее время отдельным считается искусственный (арти-фициалъный) путь распространения инфекционных заболеваний, связанный в первую очередь с врачебными манипуляциями. Он может моделировать:

трансмиссивный путь передачи — парентеральные и особен­но внутривенные инъекции;

контактно-бытовой — различного рода лабораторные обсле­дования с использованием приборов медицинского назна­чения — бронхоскопов, цистоскопов и т. д.

3. В соответствии с преобладанием того или иного пути передачи — по эпидемиологическому принципу — все инфекиионные болезни делятся:

• на кишечные;

• воздушно-капельные, или респираторные;

• трансмиссивные;

• инфекции кожных покровов.

Близка к этой классификации клиническая классификация ин­фекционных заболеваний в зависимости от поражаемой систе­мы органов. Выделяют:

• кишечные инфекции;

• респираторные инфекции;

• менингоэнцефалиты;

• гепатиты;

• инфекции мочеполовой сферы (урогенитальные);

• инфекции кожных покровов.

 

 Классификации инфекций

  • 1. Различные типы классификаций
  • 2. Классификация в зависимости от резервуара возбудителя
  • 3. Классификация по распространенности

1. По биологической природе возбудителя все инфекционные заболе­вания делятся на инфекиии: • на бактериальные;

• вирусные;

• грибковые;

• протозойные.

По числу возбудителей, вызывающих инфекционное заболевание,

они делятся:

• на моноинфекции;

• смешанные (ассоциированные) — микст-инфекции.

От последних надо отличать вторичную инфекцию, при которой к основной, первоначальной, уже развившейся, присоединяет­ся другая, вызываемая новым возбудителем; хотя в некоторых случаях вторичная инфекция может превышать, и значительно, первичную инфекцию. По длительности течения инфекиионные заболевания делятся:

• на острые;

• хронические.

По происхождению возбудителя:

экзогенные — инфекции, возбудителями которых являются микроорганизмы, поступающие из окружающей среды с пи­щей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного человека или микробоносителя;

эндогенные — возбудителями являются микроорганизмы — представители собственной нормальной микрофлоры человека (часто возникают на фоне иммунодефицитного состояния че­ловека); в том числе аутоинфекция — разновидность эндоген­ной инфекции, которая возникает в результате саморазмноже­ния путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой (например, из полости рта или носа руками самого больного на раневую поверхность).

1. Деление инфекций в зависимости от источника, т. е. резервуа­ра возбудителя, достаточно условно, однако по этому признаку можно выделить несколько групп:

сапронозные инфекции — заболевания, основным местом обита­ния и размножения возбудителей которых являются объекты окружающей среды, откуда и попадают в организм человека (заболевания, вызванные легионеллами, синегнойной палоч­кой и др.);

антропонозные инфекции — заболевания, при которых единствен­ный источник возбудителя — человек (менингококковая инфекция, дизентерия, холера, дифтерия, сифилис, гепатит В, эпиде­мический сыпной тиф, эпидемический возвратный тиф и др.);

зоонозные инфекции — заболевания, при которых единственный источник возбудителя — животные (туляремия, бруцеллез, бе­шенство);

зооантропонозные инфекции — заболевания, при которых источ­ником являются животное и больной человек, в том числе тру­пы умерших (чума, сибирская язва, туберкулез, риккетсиозы).

3. По распространенности различают:

эндемические заболевания — регистрируются на строго опреде­ленных территориях); тесно связаны с ареалом (местом) обита­ния животных — хозяев и переносчиков. К ним можно отнести:

• эндемические риккетсиозы;

• клещевой возвратный тиф (боррелиоз);

• клещевые вирусные энцефалиты;

эпидемические заболевания — распространенные на различных территориях.

Кроме того, для характеристики распространенности того или иного инфекционного заболевания (число заболевших на 100 000 жителей) существуют следующие понятия:

“спорадическая заболеваемость” — когда регистрируются только единичные случаи заболевания,

“групповые вспышки” — ограниченные небольшим числом забо­левших,

“эпидемия” — число заболевших измеряется несколькими сот­нями или тысячами, т. е. может охватывать большое количест­во людей на большой территории (грипп, эпидемический вши­вый сыпной тиф),

“пандемия” — заболевание охватывает несколько стран и даже континентов. К наиболее широко известным относятся панде­мии холеры, чумы, гриппа, которые сопровождают человечест­во на всем протяжении его истории.

По тяжести течения все инфекционные заболевания делят:

на легкие;

– средней тяжести;

– тяжелые.

Степень тяжести инфекционного заболевания имеет прямую зависимость от вирулентности микроорганизма-возбудителя и

обратную зависимость от силы защитных механизмов макроор­ганизма.

Степень тяжести инфекционного заболевания также непосред­ственно связана с локализацией возбудителя в макроорганизме — по этому критерию все инфекции делятся:

• на очаговые, при которых микроорганизмы локализуются в ме­стном очаге и не распространяются по организму (ангина, фу­рункулез);

генерализованные, при которых возбудитель распространяется по организму лимфогенным или гематогенным путем (сепсис). Наиболее тяжелой формой генерализованной инфекции явля­ется сепсис, который характеризуется размножением возбуди­теля в крови, как правило, тяжелым течением заболевания, так как почти всегда развивается на фоне резкого угнетения ос­новных механизмов защиты.

Сепсис отличается от бактериемии тем, что при бактериемии кровь выполняет только транспортную роль, а размножения в ней возбудителя, как при сепсисе, не происходит. При сепсисе, как правило, происходит возникновение вторич­ных очагов гнойного воспаления в органах. Это состояние час­то называют септикопиемия.

При развитии генерализованной формы инфекции может на­ступить массовое поступление в кровь бактерий и их токсинов — как следствие, нередко развивается токсико-септический или бактериальный шок, вызывающий летальный исход в довольно короткие сроки.

Известно, что подавляющее большинство микроорганизмов не может вызвать инфекцию. По способности вызывать инфекцию микроорганизмы делят на 3 группы:

сапрофиты микроорганизмы, которые неспособны вызывать инфекцию;

патогенные микроорганизмы всегда вызывают инфекцию;

условно патогенные микроорганизмы способны вызывать ин­фекцию, но только при определенных условиях, и в первую очередь при снижении антимикробной резистентности макро­организма.

Патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, в отличие от сапрофитов, обладают патогенностью, т. е. потенциальной, генетически обусловленной способностью проникать в макро-организм, размножаться в нем и вызывать ответную реакцию организма. Патогенность — это стойкий видовой признак, т. е. признак, присущий всем бактериям данного вида; качествен­ная характеристика.

 

 Вирулентность микроорганизмов

  • 1. Понятие вирулентности
  • 2. Взаимодействие микроорганизмов с клетками макроорганизма

3. Ферменты агрессии и защиты

1. Для того чтобы патогенный микроорганизм мог вызвать инфек­ционную болезнь, он должен обладать еще одной характеристи­кой — вирулентностью: способностью не только проникать в макроорганизм, размножаться в нем, но и подавлять его защит­ные механизмы, следствием чего и является развитие инфекци­онной болезни.

Вирулентность — признак не видовой, как патогенность, а штаммовый, т. е. присущ не всему виду, а конкретным штаммам. Вирулентность можно также определить как фенотипическое проявление патогенного генотипа микроорганизмов. Как количественный признак вирулентность, в отличие от ка­чественного — патогенности, имеет единицы измерения: она из­меряется количеством, т. е. дозой микроорганизмов, вызываю­щих определенной биологический эффект:

DCL (dosis certae letalis) абсолютно летальная доза — мини­мальное количество возбудителя, которое вызывает гибель 100% взятых в опыт лабораторных животных;

DLM (dosis letalis minima) минимальная летальная доза — ми­нимальное количество возбудителя, вызывающее гибель 95% взятых в опыт лабораторных животных;

LD50 — минимальное количество возбудителя, вызывающее ги­бель 50% взятых в опыт лабораторных животных (используется для измерения вирулентности наиболее часто). При этом все­гда указывается вид лабораторного животного, на котором оп­ределялась данная доза, так как чувствительность разных видов лабораторных животных к тем или иным микроорганизмам раз­лична.

Обязательно указывается также и способ введения культуры микроорганизмов:

• внутрибрюшинно;

• внутримышечно;

• интраназально;

• внутривенно.

Вирулентность является лабильным признаком — она может из­меняться как в сторону повышения, так и снижения; как in vivo, так и in vitro.

При максимальном снижении вирулентности патогенные мик­роорганизмы могут стать авирулентными, т. е. невирулентны­ми. Но вирулентные микроорганизмы всегда патогенны. 2. Вирулентность реализуется через ряд последовательных процес­сов взаимодействия микробных клеток с клетками и тканями макроорганизма:

адгезивность — способность прикрепляться к клеткам;

колонизационностъ — способность размножаться на их поверх­ности;

инвазивность — способность проникать в клетки и подлежащие ткани и образование биологически активных продуктов, в том числе токсинов.

Адгезия микроорганизмов к рецепторам чувствительных клеток макроорганизма — важнейший элемент их взаимодействия, так как если не произошло адгезии микроорганизмов, то обычно они и не размножаются, а выводятся из организма. Многие микроорганизмы в процессе эволюции приобрели осо­бые морфологические и химические структуры, которые обеспе­чивают адгезию: к ним относятся ворсинки и адгезины — спе­цифические структуры (белки и углеводы) на поверхности микробной клетки, соответствующие рецепторам клеток мак­роорганизма.

3. Для осуществления колонизаиии и инвазии многие бактерии выде­ляют ферменты агрессии и защиты:

нуклеазы;

протеазы, действие которых в первую очередь направлено на разрушение антител;

лецитовителлаза — лецитиназа, разрушает клеточные мембраны;

плазмокоагулаза — способствует образованию фибриновых барь­еров;

антифагин — липополисахарид, оказывающий токсическое действие на фагоциты;

фибринолизин — протеолитический фермент, который растворя­ет сгустки фибрина;

гиалуронидаза — фермент, гидролизующий гиалуроновую ки­слоту — основной компонент соединительной ткани;

нейраминидаза — отщепляет от различных гликопротеидов, гликолипидов, полисахаридов сиаловую (нейраминовую) ки­слоту, повышая проницаемость различных тканей.

Три последних фермента облегчают распространение микроор­ганизмов в тканях организма.

Вопрос 25. Бактериальные токсины

1. Понятие о бактериальных токсинах

2. Классификация токсинов по механизму действия

3. Группы факторов патогенности

1. Кроме ферментов агрессии и защиты микроорганизмы, раз­множаясь, могут вырабатывать биологически активные вещест­ва, повреждающие клетки и ткани макроорганизма. токсины. Некоторые токсины (дифтерийный, столбнячный, ботулиниче-цкнп) являются ведущими факторами развития соответствую­щих заболеваний. Действие других (гемолизины стафилококка, лейкоцидины) более ограничено.

Силу токсинов, как и вирулентность самих возбудителей, изме­ряют DLM или LD50-По своим свойствам токсины делятся на 2 группы:

эндотоксины — липополисахариды; термостабильны, продуци­руются, как правило, грамотрицательными бактериями, обла­дают общетоксическим действием, являются слабыми антиге­нами, не переходят в анатоксин;

экзотоксины — белки; термолабильны, продуцируются, как правило, грамположительными бактериями, обладают специ­фичностью действия, сильные антигены, при специальной об­работке переходят в анатоксины.

Наиболее значимыми для медицинской практики продуцентами экзотоксинов являются возбудители:

среди грамположительных бактерий — дифтерии, ботулизма, столбняка, газовой гангрены, некоторые виды стафилококков и стрептококков;

среди грамотрицательных — холерный вибрион, некоторые ви­ды псевдомонад, шигелл.

Экзотоксины в зависимости от прочности их соединения с мик­робной клеткой подразделяются:

• на полностью секретируемые (собственно экзотоксины) в ок­ружающую среду;

• частично секретируемые;

• несекретируемые.

Последние освобождаются только в процессе разрушения бак­териальных клеток, что делает их сходными по этому свойству с эндотоксинами.

2. По механизму действия на клетки макроорганизма бактериаль­ные токсины делятся на несколько типов, хотя это деление дос­таточно условно и некоторые токсины могут быть отнесены сразу к нескольким типам:

• 1-й тип — мембранотоксины (гемолизины, лейкоцидины);

• 2-й тип — функциональные блокаторы, или нейротоксины (тета-носпазмин, ботулинический токсин), — блокируют передачу нервных импульсов в синапсах (в клетках спинного и головно­го мозга);

• 3-й тип — термостабильные и термолабильные энтеротоксины — активизируют клеточную аденилатциклазу, что приводит к на­рушению энтеросорбции и развитию диарейного синдрома. Такие токсины продуцируют холерный вибрион (холероген), энтеротоксигенные кишечные палочки;

• 4-й тип — цитотоксины — токсины, блокирующие синтез белка на субклеточном уровне (энтеротоксин золотистых стафило­кокков, дерматонекротоксины стафилококков, палочек сибир­ской язвы, сине-зеленого гноя и возбудителя коклюша); сюда же относят антиэлонгаторы — препятствующие элонгации (на­ращиванию) или транслокации, т. е. передвижению и-РНК вдоль рибосомы, и тем самым блокирующие синтез белка (дифтерийный гистотоксин, токсин синегнойной палочки);

• 5-й тип — эксфолиатины, образуемые некоторыми штаммами золотистого стафилококка, и эритрогенины, продуцируемые пиогенным стрептококком группы А. Они влияют на процесс взаимодействия клеток между собой и с межклеточными веще­ствами и полностью определяют клиническую картину инфек­ции (в первом случае возникает пузырчатка новорожденных, во втором — скарлатина).

Многие бактерии образуют не один, а несколько белковых токсинов, которые обладают разным действием — нейротокси-ческим, цитотоксическим, гемолитическим: стафилококк, стрептококк.

В то же время некоторые бактерии могут одновременно обра­зовывать как белковые экзотоксины, так и эндотоксины: ки­шечная палочка, холерный вибрион.

3. Все факторы патогенности по их функции принято подразде­лять на 4 группы:

1-я — бактерии с эпителием соответствующих экологических ниш (биотопов);

2-я — интерферирующие с клеточными и гуморальными за­щитными механизмами хозяина и обеспечивающие размноже­ние возбудителя in vivo;

3-я — бактериальные модулины, индуцирующие синтез неко­торых цитокинов и медиаторов воспаления, приводящих к им-муносупрессии;

4-я — токсины и токсические продукты, оказывающие повреж­дающее действие, связанное, как правило, со специфическими патоморфологическими изменениями различных органов и тканей организма.

А Вам помог наш сайт? Мы будем рады если Вы оставите несколько хороших слов о нас.
Оставить отзыв
Категории
Рекомендации
Подсказка
Нажмите Ctrl + F, чтобы найти фразу в тексте
Помощь проекту
Интересное
А знаете ли вы, что нажав сочетание клавиш Ctrl+F - можно воспользоваться поиском по сайту?
X
Copyrights © 2015: FARMF.RU - тесты, лекции, обзоры
Яндекс.Метрика
Рейтинг@Mail.ru