Инфаркт миокарда. Понятие, причины (биохимия)

Инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда – это ограниченный некроз сердечной мышцы вследствие острого  несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе – глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса.

Самая частая причина – тромб, реже – эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Кроме того, вследствие нарушенного липидного обмена, при атеросклерозе увеличивается свертываемость крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин.

Повышенная свертываемость крови + завихрения способствуют образованию тромбов. Кроме того, к образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающейся аневризме аорты.     Выделяют     предрасполагающие     факторы:     сильное психоэмоциональное перенапряжение, инфекции, резкие изменения погоды.

Российские ученые (Новосибирск, Институт региональной патологии и патоморфологии Сибирского  отделения  РАМН) обнаружили новое, неизвестное ранее явление, которое может приводить к повреждению сердечной мышцы, сердечной недостаточности, к тому же инфаркту миокарда абсолютно другим механизмом: когда и сосуды еще в порядке, и миофибрилы, не повреждаются, но вдруг прекращается их воспроизводство. Прекращается регенерация – восстановление тканей, когда одни клетки умирают, а на их месте рождаются другие. Это происходит в результате нарушения синтеза белков в организме, а следовательно – нарушения работы генного аппарата.

Клетки не погибают, как обычно, а исчезают в прямом смысле этого слова. За короткий срок, от трех до пяти суток, исчезает более 30 процентов сердечных клеток, вызывая, естественно,   сердечную   недостаточность,   а   иногда   и   гибель. Когда при “классическом” инфаркте омертвевает часть тканей, а человека спасают, то остается рубец. Здесь же не остается рубца, вообще никаких следов. А клиническая картина та же самая: сердце функционирует, но возникает сердечная недостаточность. Только не путем омертвления части тканей, не путем традиционного инфаркта, а путем резкого уменьшения количества мышечных клеток сердца.

Инфаркт миокарда – очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 50 лет инфаркт миокарда встречается в 50 раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 60 -80% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место прединфарктный (продромальный) синдром.
Инфаркт миокарда. Факторы риска.

Неизменяемые

Изменяемые

• Наследственность. Риск заболеваемости увеличивается в 2 – 5 раз.• Пол. Мужской. Но после менопаузы женщины болеют так же часто, как и мужчины, в связи с уменьшением количества женского гормона эстрогена.

• Возраст. В процессе старения организма и накопления жировых отложений на стенках сосудов риск заболеваемости увеличивается.

• Повышение артериального давления – увеличивается возможность развития болезни в 5 раз.• Повышение уровня холестерина – увеличение холестерина на 1% увеличивает риск развития инфаркта миокарда на 2%.

• Сахарный диабет – удваивает риск развития ишемической болезни сердца.

• Курение – риск внезапной смерти увеличивается в 3 раза.

• Недостаточная физическая нагрузка

• Стрессы

Клинически выделяют 5 периодов в течение инфаркта миокарда.

Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни.

1) продромальный (предынфарктный) длительностью от нескольких часов, дней до одного месяца, может отсутствовать.

2) острейший период — от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (от 30 мин до 2 ч). Чаще всего инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей – в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности – холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Объективно в этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен патологический 4-й тон; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.

3) острый период (образование некроза и миомаляции) от 2 до 14 дней, характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило, проходят. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38°С, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется.

Лабораторные данные в остром периоде отражают резорбционно-некротический   синдром,   развивающийся   вследствие   резорбции некротических масс, асептического воспаления и выхода ферментов из миофибрилл миокарда.

Сроки повышения в крови уровня показателей резорбционно-некротического синдрома при инфаркте миокарда: Показатели: Начало, Максимум, Норма.

  • Температура тела: 1—2 сут., 2—3 сут., 7—10 дней не больше 37°;
  • Лейкоцитоз: несколько часов, 2—3 сут., 3—7 дней (4— 8)х100%; (лейкоцитоз, возникает к концу 1-х суток, умеренный, нейтрофильный (10-15 тыс.) со сдвигом до палочек: эозинофилы отсутствуют или эозинопения)
  • СОЭ: со 2— 3-го дня, 8—12 сут., 3— 4нед, мужчины —1-10, женщины—2-15 мм/ч; (постепенное ускорение СОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца приходит к норме)

Повышается активность аминотрансфераз через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 50 ЕД.

  • АсАТ в сыворотке крови: 6—12 ч., 2—3 сут., 7—8 дней 0,10—0,4 ммоль/ч •л; Наиболее резкое повышение среди АТ (в 2-20 раз в 93-98% случаях). Плохой прогноз – если через 3-4 суток активность АсАТ не снижается. (норма 6-25 МЕ/л при 30˚С)
  • АлАТ в сыворотке крови: 8—12ч., 72 ч., 5—6 дней 0,10—0,68 ммоль/ч-л; (норма 3-26 МЕ/л при 30˚С)
  • ЛДГ (1,2) в сыворотке крови: 8 ч., 2—3 день, 10—12 дней 0,8—4,0 ммоль/ч •л; Максимум через 36-48 ч может превышать норму в 10-15 раз. Активность ЛДГ возвращается к норме на 10 сутки. Соотношение ЛДГ1/ЛДГ2>1.
  • КФК в сыворотке крови: 3-4 ч., 18-24 ч., 5—6 дней до 20Е/Л или до 1,2 ммоль Р/ ч •л;  КФК может быть больше нормы в 5-10 раз. КФК является высокоспецифичной по отношению к миокарду, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4-х ЕД на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.
  • КФК-МВ в сыворотке крови: 2—4 ч., 18—24 ч., 5—8 дней до 0—6 %; Изофермент МВ практически в значительном количестве содержится только в сердечной мышце. Поэтому повышение активности MB в сыворотке крови как правило, свидетельствуете поражении именно сердечной мышцы. Повышение общей активности КФК в сыворотке крови при поражении сердечной мышцы происходит как за счет изофермента ММ, так и MB. Следовательно, для выявления сдвигов в активности MB сыворотки крови необходимо проводить раздельное определение активности изоферментов КФК.
  • β-гидроксибутиратдегидрогеназа в сыворотке крови. Повышается.
  • Транскетолаза в сыворотке крови: 7-8 ч., 24-30 ч. Максимальное превышение нормы в 2-3 раза.
  • γ-глутамилтранспептидаза в сыворотке крови. У больных с инфарктом миокарда активность ГГТП возрастает медленно. Максимальная активность в конце 3 недели, затем медленно  снижается и к концу 6 недели достигает нормальных значений. Повышение ГГТП совпадает с наибольшим напряжением репаративных процессов в некротическом очаге миокарда.
  • Холинэстераза в сыворотке крови. Медленно снижается с первых же дней развития заболевания. Низкая активность сохраняется на протяжении 2 недель. ХЭ синтезируется в печени и выбрасывается в кровяное русло. Возможно продукты распада миокарда ингибируют ХЭ.
  • Альдолаза: первые 48 ч., 7—8 дней, 0,2—1,2 сут. мкмоль/ч-л;
  • СРП; первые 13—18 сут., 28- 56 дней .отсутствует;
  • Фибриноген: 48 ч., 3—5 сут., 1—2 нед., 2—4 г/л;
  • Сиаловые кислоты: 24 ч.,5- 10 сут., 1—2 мес., 0,130—0,200 ед. опт.;
  • Серомукоид: первые 10—14сут., 22- -28 дней г/л;
  • 2-глобулины: 48 ч., 3—5 день, 20—21 день, 4—8 %;
  • ДНК с момента возникновения инфаркта: 3 -5 день, весь острый период 0,12—0,18 г/л;
  • Появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели.
  • Тропонин Т. 2,5 ч., 12-14ч., Обнаруживается в плазме крови в достаточно боль­шом количестве (до 10 мкг/л и более) уже спустя 2,5 ч после раз­вития инфаркта миокарда. Его содержание оказывается повы­шенным на протяжении до 12 сут после появления болевого приступа, ознаменовавшего начало повреждения миокарда. Мак­симальное увеличение содержания тропонина Т в крови отмеча­ется по прошествии 12—14 ч
  • Миоглобин: 2 ч., 6—10 ч., 28—32 ч., 5—8,5 пкг/л;
  • Глюкоза: в первые часы, 10 дней, не больше 3,3—5,5 ммоль/л;

4) подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной) — до 4 – 8 нед от начала заболевания. Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела и исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-тканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.

5) постинфарктный период (увеличение плотности рубца и максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования) — до 3—6 мес., от начала инфаркта. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

Инфаркт миокарда. Виды

• ИМ Крупноочаговый
• ИМ Мелкоочаговый
• ИМ Острый

Препараты, влияющие на основные функции миокарда

Категории
Рекомендации
Подсказка
Нажмите Ctrl + F, чтобы найти фразу в тексте
Помощь проекту
А знаете ли вы, что нажав сочетание клавиш Ctrl+F - можно воспользоваться поиском по сайту?
X
Copyrights © 2015: FARMF.RU - тесты, лекции, обзоры
Яндекс.Метрика
Рейтинг@Mail.ru