Соматосенсорная система

Включает систему кожной чувствительности и чувствительную систему скелетно-мышечного аппарата.

Кожная рецепция

В коже сосредоточены рецепторы, чувствительные к прикосно­вению, давлению, вибрации, теплу и холоду, к болевым раздра­жениям. Их строение и глубина локализации различны, а рас­пределение неравномерно. Рецепторная поверхность кожи ог­ромна 1,4 — 2,1 м2. Больше всего рецепторов в коже пальцев рук, ладоней, подошв, губ, половых органов.

В коже с волосяным покровом основным типом рецепторов яв­ляются свободные окончания нервных волокон, идущих вдоль мелких сосудов, а также более глубоко локализованные разветв­ления тонких нервных волокон, оплетающих волосяную сумку. Эти окончания обеспечивают высокую чувствительность волос к прикосновению.

Осязательные мениски (диски Меркеля) — рецепторы прикосно­вения, образованные в нижней части эпидермиса контактом сво­бодных нервных окончаний с модифицированными эпителиаль­ными структурами. Их особенно много в коже пальцев рук.

В коже, лишенной волосяного покрова, много осязательных те­лец (тельца Мейснера). Они локализованы в сосочковом слое дермы пальцев рук и ног, ладонях, подошвах, губах, языке, по­ловых органах, сосках молочных желез. Тельца имеют конусовидную форму, сложное внутреннее строение и покрыты капсулой.

Тельца Фатера-Пачини (рецепторы давления и вибрации) явля­ются также инкапсулированными нервными окончаниями, но расположены более глубоко, чем тельца Мейснера, они также есть в сухожилиях, связках, брыжейке.

Колбы Краузе — инкапсулированные нервные окончания луко­виц, находятся в соединительнотканной основе слизистых обо­лочек, под эпидермисом и среди мышечных волокон языка.

Теории кожной чувствительности.

Наиболее распространенным является представление о наличии специфических рецепторов для 4 видов кожной чувствительно­сти: тактильной, тепловой, холодовой и болевой. В основе раз­ного характера кожных ощущений лежат различия в простран­ственном и временном распределении импульсов в афферентных волокнах, возбуждаемых при разных видах кожных раздраже­ний.

Исследования электрической активности свидетельствует о том, что многие одиночные нервные окончания и волокна восприни­мают лишь механические или температурные стимулы.

Механизмы возбуждения кожных рецепторов.

Деформация мембраны рецептора, уменьшение электрического сопротивления мембраны, увеличение проницаемости для ионов натрия. Начинает течь ионный ток, приводящий к генерации ре­цепторного потенциала (РП). При увеличении РП до критиче­ского уровня начинают генерироваться импульсы, распростра­няющиеся по волокну в ЦНС.

Адаптация кожных рецепторов.

Быстро- и медленноадаптирующиеся. Наиболее быстро адапти­руются тактильные рецепторы, расположенные в волосяных фолликулах и пластинчатые тельца (Фатера-Пачини).

Свойства тактильного восприятия.

Ощущение прикосновения и давления на кожу довольно точно локализуется. Эта локализация вырабатывается при участии зрения и проприорецепции. Абсолютная тактильная чувстви­тельность различается в разных участках кожи: от 50 .мг до 10 г. Пространственное различение на кожной поверхности (т.е. спо­собность раздельно воспринимать прикосновение к двум сосед­ним точкам): на слизистой оболочке языка порог пространст­венного различия — 0,5 мм, а на коже спины — более 60 мм. Эти различия обусловлены различными размерами кожных рецеп­тивных полей (от 0,5 мм² до 3 см²) и степенью их перекрытия.

Температурная рецепция.

Терморецепторы располагаются в коже, роговице глаза, в слизи­стых оболочках, а также в гипоталамусе. Делятся на холодовые и тепловые. Тепловых намного меньше и располагаются они глубже. Больше всего терморецепторов в коже лица и шеи.

Специфические и неспецифические терморецепторы. Специфические возбуждаются лишь температурными воздействиями, а неспецифические отвечают и на механическое раздражение.

Рецептивные поля большинства терморецепторов локальны. Терморецепторы отвечают за изменение температуры повыше­нием частоты импульсации. Повышение частоты пропорцио­нально изменению температуры. Постоянная импульсация у те­пловых терморецепторов наблюдается в диапазоне температур от 20° до 50°С, а у холодовых от 10° до 41°С. Дифференциальная чувствительность 0,2°С.

В некоторых условиях холодовые рецепторы могут быть возбу­ждены и теплом (выше 45°С) — ощущение холода при быстром погружении в горячую ванну,

Начальная интенсивность температурных ощущений зависит от разницы температуры кожи и температуры действующего раз­дражителя, его площади; и места приложения. Если руку держа­ли в воде при температуре 27°, то при переносе в воду, нагретую до 25°, она в первый момент кажется холодной, но через не­сколько секунд становится возможной истинная оценка температуры воды.

Болевая рецепция (ноцирецепция)

Болевой анализатор обеспечивает формирование болевых ощу­щений, которые возникают при действии на организм повреж­дающих факторов.

Периферический отдел болевого анализатора представлен ре­цепторами боли, которые Ч. Шеррингтон назвал ноцицепторами, они делятся на механо- и хемоноцицепторы.

Выделяют три типа алгогенов:

1. Тканевые алгогены: серотонин, ацетдлхолии, гистамин обра­зуются при разрушении тучных клеток соединительной ткани, поступают в интерстициальную жидкость и непосредственно ак­тивируют свободные нервные окончания.
2. Плазменные алгогены: брадикинин, каллидин, простагландины выполняют роль модуляторов и повышают чувствительность хемоноцицепторов к ноцигенным факторам.
3. Тахикинины выделяются при повреждающих воздействиях из нервных окончаний (вещество Р) и действуют местно на мем­бранные рецепторы этого же нервного окончания.

Проводниковый отдел. Проведение болевого возбуждения от рецепторов осуществляется по дендритам первого нейрона, который располагается в чувствительных ганглиях соответствую­щих нервов, иннервирующих определенные участки организма.

Аксоны нейронов идут в спинной мозг и достигают вставочных нейронов заднего рога — второй нейрон. Затем проведение возбуждения в ЦНС происходит 2 путями:
1. специфические (лемнисковые)
2. неспецифические (экстралемиоксковые).

Специфический путь начинается от вставочных; нейронов спин­ного мозга, аксоны которых в составе спиноталамического трак­та следуют к специфическим ядрам таламуса и представляют третий нейрон.

Неспецифический путь начинается от вставочного нейрона сданного мозга и по коллатералям идет к различным структу­рам мозга. В зависимости от месте окончания выделяют 3 основных тракта:
1. неоспиноталамический
2. спиноретикулярный
3. сииномезенцефалический.

Корковый отдел: специфический путь заканчивается в сомато­сенсорной области коры больших полушарий. Неспецифический путь проецируется диффузно на все области; коры.

Боль — сопутствующее психическое свойство защитного рефлек­са.

Боль имеет особое значение для выживания организма, т.к. сиг­нализирует об опасности при действии чрезмерно сильных или вредных раздражителей (агентов), подчас является одним из первых проявлений патологии. Физиологическое значение боли характеризуется как интегра­тивная функция организма, которая мобилизует разные системы для защиты организма от действия повреждающего фактора и включает: сознание, память, мотивации, эмоции, вегетатив­ные, соматические, поведенческие реакции организма.

Различает следующие виды боли:
— физическая;
— психогенная.

Физическая боль, в зависимости от причины возникновения подразделяется на 3 группы:
1. обусловленная внешним воздействием;
2. обусловленная внутренним процессом;
3. обусловленная повреждением нервной системы.

Психогенная боль обусловлена психологическим статусом чело­века и возникает в связи с его эмоциональным состоянием. Психогенная боль, так или иначе, возникает по воле человека.

Источник боли может находиться в коже, двигательном аппара­те или внутренних органах. Выделяют несколько видов боли:

1. Соматическая боль;
— поверхностная (кожа):
а) ранняя (эпикритмческая)
б) поздняя (протопатическая)
— глубокая (соединительная ткань, мышцы, кости, суставы).

2. Висцеральная (при поражении внутренних органов: почеч­ная колика, стенокардия, аппендицит).

Периферические механизмы боли.

Существует 2 основные гипотезы об организации болевого вос­приятия:
— существуют специфические болевые рецепторы — ноцицепторы (свободные нервные окончания с высоким порогом реакции);
— боль возникает при сверхсильном раздражении любых ре­цепторов.

Теория интенсивности:

Боль возникает в результате раздражения различных рецепторов при высокой интенсивности раздражения.

Теория специфичности:

М. Фрей, 1895 г. Болевые ощущения возникают при возбужде­нии свободных нервных окончаний. При повреждении клеток тканей создается специфическая микросреда для ноцицепторов, которые возбуждаются:
— ионами калия и кальция;
— брадикинином;
— гистамином;
— простагландинами
— ионами водорода (ацидоз).

Причинами изменения микросреды являются:
— механическая травма;
— воздействие температуры;
— воспаление;
— длительный спазм гладкомышечных клеток;
— локальная гипоксия;
— растяжение стенок полых органов.

Ноцицептивные рецепторы обладают довольно высоким порогом возбудимости. Возбуждение, вызванное раздражением болевых рецепторов, проводится по нервным волокнам типа А-сигма и С.

По нервным волокнам типа А-альфа, А-бета и А-гамма, а также В, импульсы от болевых рецепторов не проводятся. Выделяют 2 подсистемы, связанные с восприятием и проведением болевых сигналов.

Первая подсистема:
— нервные волокна типа А-сигма: диаметр 1-4 мм, скорость 5- 15 м/сек.
— возбуждение идет, через спинной мозг к таламусу, а потом к коре больших полушарий.
— кратковременный, экстренный сигнал.
— ощущение боли возникает тотчас, но ненадолго.
— ощущение острой, ранней боли или первичная, эпикритическая боль
— позволяет локализовать место повреждения, его размеры, а также время повреждения является предостерегающей системой
— свободна от эмоций.

Вторая подсистема:
— безмиелиновые нервные волокна типа С: диаметр 0,5 — 2 мкм, скорость 0,5 — 3 м/сек;
— возбуждение идет через ретикулярную формацию ствола мозга, таламус, гипоталамус, лимбическую систему (миндалина), а затем в кору;
— медленная система.

Малая скорость проведения возбуждения обусловлена:
а) малым диаметром
б) отсутствием миелина
в) большим количеством синапсов.

Возникает через некоторый интервал времени после первой фазы, ощущение боли разлитое, диффузное, ноющее, длительное, может иррадиировать в соседние области,

Болевая чувствительность кожи неравномерна. Существуют бо­левые точки, которых гораздо больше, чем точек, чувствитель­ных к давлению: 9:1 или температурных 10:1.

Центральные механизмы боли

Механизм возбуждения ноцицепторов.

Выделяют 2 вида ноцицепторов: механоноцицепторы и хемоноциценторы. Механоноцицепторы возбуждаются под влиянием механических воздействий, в результате которых повышается проницаемость мембраны окончаний для ионов натрия, что приводит к деполя­ризации (рецепторный потенциал) и генерации ПД в афферент­ном. волокне. Хемоноцицепторы реагируют на химические вещества.

Предполагают, что особенно значимым является изменение pH в области нервного окончания, т.е. наиболее общая причина — из­менение концентрации ионов водорода при токсическом действии на дыха­тельные ферменты или при механическом либо термическом по­вреждении клеточных мембран.

Возможно, что одна из причин длительной жгучей боли — выде­ление при повреждении клеток гистамина, протеолитических ферментов, воздействующих на глобулины межклеточной жид­кости и приводящих к образованию полипептидов (например, брадикинина), возбуждающих окончания нервных волокон группы С.

Адаптация болевых рецепторов возможна: ощущение укола от продолжающей оставаться в коже иглы быстро проходит. Однако в очень многих случаях болевые рецепторы не обнару­живают существенной адаптации, делая страдания больного длительными и мучительными, что требует применения анальге­тиков. Болевые раздражения вызывают ряд рефлекторных соматиче­ских и вегетативных реакций.

При умеренной выраженности эти реакции имеют приспособи­тельное значение. Повышение мышечного тонуса, частоты сер­дечных сокращений и дыхания, повышение давления, сужение зрачков, увеличение содержания глюкозы в крови и т.д.

При сильной выраженности могут привести к тяжелым патоло­гическим эффектам, например к шоку. При ноцицептивных воздействиях на кожу человек локализует их достаточно точно. При заболеваниях внутренних органов часты так называемые отраженные боли, проецирующиеся в определенной части кож­ной поверхности (зоны Захарьина-Геда). Так, при стенокардии, кроме болей в области сердца, ощущается боль в левой руке и лопатке.

Наблюдаются и обратные эффекты. При локальных тактильных, температурных, болевых раздражениях «активных» точек кож­ной поверхности включаются цепи рефлекторных реакций, опо­средуемых центральной и АНС. Они избирательно изменяют кровоснабжение и трофику тех или иных внутренних органов.

Уровень спинного мозга.

В задних рогах серого вещества спинного мозга имеются нейро­ны, воспринимающие и перерабатывающие болевые сигналы 2 и 3 пластины (желатинозная субстанция) имеют тормозные ней­роны, изучение их деятельности легло в основу теории «вход­ных ворот» (Р.Мелзак, 1965 г.), согласно которой «входные ворота» воспринимают, перерабатывают, усиливают или тормо­зят болевые сигналы.

В 1 пластине серого вещества задних рогов находятся марги­нальные нейроны, которые являются ноцицептиными интерней­ронами спиноталаминеского пути. Медиатором в этих нейронах является вещество Р, которое значительно усиливает импульсацию в ноцицептивных путях.

В желатинозной субстанции задних рогов серого вещества спин­ного мозга обнаружены и другие вставочные нейроны, медиато­ром которых является морфиноподобное вещество энкефалин. Аксоны этих нейронов образуют синапсы на аксоцах с вещест­вом Р, т.е морфологический субстрат — аксо-аксональный синапс и работает пресинаптическое торможение.

Энкефалин тормозит выделение вещества Р, следовательно, пре­дупреждает появление боли или значительно ее уменьшает. Это первый элемент антиноцицептивной системы в организме. Эти механизмы регулируют приток импульсов к клеткам задних ро­гов спинного мозга.

Уровень среднего мозга.

Координирующие механизмы болевой чувствительности, благо­даря которым боль формируется как своеобразное интегратив­ное состояние организма, включает вегетативные и соматиче­ские компоненты. Наркотические вещества, анальгетики, оказывают действие пре­жде всего на эту область мозга — неролептанальгезия, на этом уровне действуют вещество Р и эндорфины.

Ретикулярная формация.

Возбуждение от болевых рецепторов сюда приходит раньше, чем в кору больших полушарий. Реакция активации коры при боли возможна при участии адренэргического субстрата ретикуляр­ной формации.

Таламус.

Болевое раздражение здесь приобретает характер ощущения, но оно еще не спроецировано на определенную область тела и ли­шено тонких специфических оттенков, которые обеспечивает ко­ра мозга.

Лимбическая система.

Происходит формирование болевой интеграции. Обеспечивает мотивационное и эмоциональное возбуждение при болевых сти­мулах. Осуществляется обработка болевых сигналов от внутрен­них органов.

Кора больших полушарий.

— процесс осознания боли как ощущения;
— определение локализации болевого воздействия;
— весь комплекс болевого поведения;
— торможение стволовых структур болевой чувствительности, благодаря чему боль не воспринимается сознанием слишком остро.

Анальгезирующая система мозга

Анальгезирующая (антиноцицептивная) система выполняет функцию «ограничителя» болевого воздействия, осуществляет контроль над активностью ноцицептивных систем и предотвраща­ет их перевозбуждение. Данное действие имеет предел при сверхсильных воздействиях, когда антиноцицептивная система не справляется с функцией ограничения и может развиться бо­левой шок.

Антиноцицептивная система — это совокупность структур, рас­положенных на различных уровнях ЦНС, имеющая собственные нейрохимические механизмы,

Антиноцицептивная система мозга образована группами нейро­нов или гуморальными механизмами, активация которых приво­дит к угнетению или полному выключению деятельности раз­личных уровней афферентных систем, которые участвуют в пе­редаче и обработке болевой информации за счет изменения чув­ствительности к медиатору постсинаптической мембраны боле­вого нейрона. Несмотря на то, что к нейрону по ноцицептивным путям приходят импульсы, возбуждения они не вызывают.

Уровни аптиноцицептивной системы.

1. Комплекс структур среднего, продолговатого и спинного мозга. Возбуждение этих структур по нисходящим путям ока­зывает тормозное влияние на «входные ворота» спинного мозга, угнетая восходящее болевое возбуждение. Данные структуры объединены в «систему нисходящего тормозного контроля», ме­диаторами являются серотонин и опиоиды.
2. Гипоталамус оказывает: нисходящее тормозное влияние на болевые нейроны спинного мозга; активирует «систему нисхо­дящего тормозного контроля»; тормозит таламические ноцицептивные нейроны. Гипоталамус реализует свои регуляторные влияния через адренэргический и опиоидные нейрохимические механизмы.
3. Кора большого мозга (II соматосенсорная зона) играет ве­дущую роль в формировании активности других структур антиноцицептивной системы и адекватных реакций на действие по­вреждающих факторов.

Антиноцицептивная система в основном зависит от наличия опиатных рецепторов на телах и аксонах нейронов, участвующих в передаче болевых импульсов, а также от наличия нейронов, которые выделяют в качестве медиатора или гормоноподобного вещества энкефалины и эндорфины.

Области мозга, нейроны которых имеют опиатные рецепторы:

— срединные и интраламинарные ядра таламуса;
— медиальный таламус;
— миндалевидное тело гипоталамуса;
— задние рога спинного мозга.

Имеются 4 антиноцицептивные системы мозга:

— нейронная опиатная
— гормональная опиатная
— нейронная неопиатная (серотонин, норадреналин, дофамин)
— гормональная неопиатная.

Нейронная опиатная анальгезирующая система образована 3 уровнями мозга:

— спинной мозг
— продолговатый мозг
— средний мозг.

Она получила название из-за того, что рецепторы медиаторов этих нейронов способны соединяться с фармакологическими препаратами, полученными из опия. Поскольку медиаторы этих антиноцицептивных нейронов сходны с экзогенными опиатами, то их назвали эндорфины.

Эндорфины — группа веществ пептидной природы, которые об­разуются в нейронах их предшественника — пропиомеланокортина. Пептидными также являются энкефалины, близкие к эндорфинам.

Эндорфины накапливаются в гранулах и при возбуждении ней­рона под влиянием потока кальция8 взаимодействующего с цАМФ, выходят в синаптическую щель. Эндорфин взаимодейст­вует с рецептором постсинаптической мембраны и нарушает чувствительность к медиатору тех рецепторов, которые передают болевой сигнал.

Различают несколько типов опиатных рецепторов:

— в гипоталамусе и таламусе доминируют β-рецепторы;
— в стволе мозга, гиппокампе, лимбической системе m — рецепторы;
— в коре и стриатуме количество β- и m-рецепторов примерно одинаково.

М-рецепторы опосредуют аналитический эффект оптантов, а β- рецепторы эйфорические влияния.

При взаимодействии опиата с рецептором происходит не только блокада передачи болевого импульса, но и изменение состояния важнейших ферментных систем данного нейрона. Происходит угнетение аденилатциклазы и уменьшается образование вто­ричного внутриклеточного посредника — цАМФ.

Нейронная неопиатная система включает моноаминоэргичексие структуры, медиатором которых являются:
— серотонин;
— норадреналин;
— дофамин.

Аксоны нейронов имеют широких выход на передающие струк­туры ноцицептивных путей. Моноаминэргические нейроны не имеют типичных синапсов и оканчиваются многочисленными расширениями в виде грозди. Здесь выделяются медиаторы, ко­торые могут воздействовать на все близлежащие нейроны. Мо­ноамины оказывают тормозное влияние на многие структуры мозга и тормозят передачу также ноцицептивной информации.

Гормональная опиатная система образована 5 уровнями:

— спинной мозг
— продолговатый мозг
— средний мозг
— гипоталамус
— гипофиз.

Афферентная неболевая импульсация, вызванная действием по­вреждающего фактора, достигает гипоталамуса и приводит к вы­делению гормона кортиколиберина. Под действием либерина из гипофиза освобождаются АКТГ и полипептид β-эндорфин. Эндорфин поступает кровеносное русло и спинномозговую жид­кость и разносится к ноцицептивным нейронам, оказывая на них тормозное влияние.

Гормональная неопиатная система представлена гормоном нейрогипофиза вазопрессином, который, с одной стороны явля­ется типичным гормоном, выделяемым в кровь, а с другой — че­рез отростки вазопрессинэргических нейронов достигает боле­вых нейронов, т.е. является нейромедиатором. Рецепторы к вазопрессину обнаружены в нейронах спинного мозга, таламуса и среднего мозга. В норме антиноцицептивыые системы всегда находятся в опре­деленном уровне активности, гл несколько подавляют болевые центры. При действии болевого стимула угнетается активность нейронов антиноцицептивных систем и возникает ощущение бо­ли.

Все перечисленные компоненты антиноцицептивной системы функционируют комплексно, позволяют подавить чрезмерную выраженность отрицательных последствий боли.

Обезболивание

Обезболивание — это обратимое устранение болевой чувстви­тельности.

Обезболивание:

1. Местное
2. Общее:
— наркоз
— нейролептаналгезия.

Нейролептанальгзия: метод общего обезболивания фармако­логическими веществами (фентанил, дроперидол) при сохра­нении сознания. Центральная анальгезия обеспечивается фентанилом, а выключение эмоциональной сферы обеспечивает ней­ролептик дроперидол.

Наркоз — это искусственно вызванный фармакологическим или электрическим путем глубокий сон, который сопровождается:

— выключением сознания;
— анальгезией;
— расслаблением скелетной мускулатуры;
— угнетением рефлекторной активности;

Все изменения обратимы. Функции жизненно важных центров продолговатого мозга (дыхание, кровообращение) сохранены.

Местное обезболивание:

— при охлаждении тканей (хлорэтил) — происходит блок всех ферментных систем мембран рецепторов и нервных проводни­ков;
— новокаиновая блокада — блокада натриевой и калиевой про­ницаемости клеток и нервных волокон. На слизистые возможна аппликация или орошение.

Анальгезирующими свойствами обладают:

— выпрямленные синусоидные токи низкой частоты (динами­ческие токи или токи Бернара);
— высокочастотные импульсные токи д’Арсонваля;
— гальванизация и электрофорез.

Обезболивающий эффект дает:

— иглоукалывание;
— иглорефлексотерания и акупунктура;
— точечный массаж определенных рефлексогенных зон.

Мышечная и суставная рецепция (проприорецепция)

В мышцах млекопитающих содержится 3 типа специализиро­ванных рецепторов: первичные окончания мышечных веретен, вторичные окончания мышечных веретен, сухожильные рецеп­торы Гольджи. Они реагируют на механические раздражения, являются источником информации о состоянии двигательного аппарата, т.е. участвуют в координации движений.

Мышечные веретёна.

Небольшое продолговатое образование длиной несколько мм, шириной десятые дшш мм, расположенное в толще мышцы. Ка­ждое веретено покрыто капсулой. Внутри капсулы пучок интрафузальных мышечных волокон.

Веретена расположены параллельно экстрафузальным волокнам. При растяжении мышцы нагрузка на веретена увеличивается, при сокращении — уменьшается.

Интрафузальные волокна 2-х типов:

1) более толстые и длинные с ядрами сосредоточенными в средней, утолщенной части во­локна — ядерно-сумчатые;
2) более короткие и тонкие с ядра­ми, расположенными цепочкой — ядерно-цепочечные.

На интрафральных волокнах спирально расположены чувстви­тельные окончания афферентных волокон: первичны окончания (группа Iа) и вторичные окончания (группа II). Импульсация, идущая от веретен по афферентным волокнам группы Iа (т.е. от первичных окончаний), в СМ моносинаптически возбуждает мотонейроны своей мышцы и через тормозящий интернейрон тормозит мотонейроны мышцы антагониста (реципрокное торможение).

Афферентные волокна группы II (от вторичных окончаний) возбуждают мотонейрона мышц-сгибателей и тормозят мото­нейроны мышц-разгибатетей. Однако, имеются данные, что аф­ферентные волокна этой группы, идущие от мышц-разгибателей, могут возбуждать мотонейроны своей мышцы. Веретена имеют и эфферентную иннервацию: интрафузальные мышечные волокна иннервируются аксонами, идущими к ним от γ-мотонейронов.

γ-эфферентные волокна подразделяют на динамические и стати­ческие. В расслабленной мышце импульсация, идущая от вере­тен, невелика. Веретена реагируют импульсацией на удлинение (растяжение) мышцы.

У первичных окончаний частота импульсации зависит главным образом от скорости удлинения (динамический ответ).

У вторичных — от длины мышцы (статический ответ). Активация γ-эфферентов приводит к повышению чувствитель­ности веретен, причем динамические γ-эфференты преимущест­венно усиливают реакцию на скорость удлинения мышцы, а ста­тические — на длину.

Активация γ-эфферентов и без растяжения мышцы сама по себе вызывает импульсацию афферентов веретен вследствие сокра­щения интрафузальных мышечных волокон. Возбуждение α-мотонейронов сопровождается возбуждением γ — мотонейронов (α — γ -коактивация). Уровень возбуждения у системы тем выше, чем интенсивнее возбуждены α -мотонейроны данной мышцы, т.е. чем больше сила ее сокращения.

Таким образом, веретена реагируют на 2 воздействия: на периферическое — изменение длины мышцы, и центральное — изменение уровня активации γ — системы. При растяжении пассивной мышцы наблюдается активация ре­цепторов веретен, вызывающая рефлекс на растяжение. При активном сокращении мышцы уменьшение ее длины ока­зывает на рецепторы веретена дезактивирующее воздействие, а возбуждение γ -мотонейронов, сопутствующее возбуждению α — мотонейронов, вызывает активацию рецепторов.

Т.е. веретена — непосредственный источник информации о дли­не не возбужденной мышцы. Во время активных движений γ — мотонейроны поддерживают импульсацию веретен укорачиваю­щейся мышцы, что дает возможность рецепторам реагировать на неравномерности движения как увеличением, так и уменьшени­ем импульсации.

Сухожильные рецепторы Гольджи

Находятся в зоне соединения мышечных волокон с сухожилием и расположены последовательно по отношению к мышечным волокнам. Слабо реагируют на растяжение мышцы, но возбуж­даются при ее сокращении. Интенсивность их импульсации примерно пропорциональна силе сокращения мышц. Это дает основание рассматривать сухожильные рецепторы как источник информации о силе, развиваемой мышцей. Идущие от сухо­жильных рецепторов афферентные волокна относятся к группе Ib. На спинальном уровне они через интернейроны вызывают торможение мотонейронов собственной мышцы и возбуждение мотонейронов мышцы-антагониста.

Суставные рецепторы.

Изучены меньше, чем мышечные. Известно, что они реагируют на положение сустава и на изменение суставного угла. Тем са­мым участвуют в системе обратных связей от двигательного ап­парата и в управлении им.
Информация от проприорецепторов по восходящим путям СМ поступает в высшие отделы ЦНС, включая КБМ, и участвует в кинестезии (ощущение положения и перемещения частей тела в пространстве).

Передача и переработка соматосенсорной информации

2 основных пути (тракта): лемнисковый и спинноталамический. 3-й путь — латеральный тракт Морина близок до морфологическим и функциональным: свойствам к лемнисковому пути.

Лемнисковый путь.

Отличительная особенность — в быстрой передаче в мозг наибо­лее точной информации, дифференцированной по силе и месту воздействия. Передает сигналы о прикосновении к коже, давле­нии на нее и движениях в суставах.

На всех уровнях состоит из относительно толстых, быстропроводящих миелинизированных нервных волокон. Первые нейро­ны находятся в СМ узле, их аксоны в составе задних столбов восходят к тонкому (ядро Голля) и клиновидному (ядро Бурда- ха) ядрам продолговатого мозга, где сигналы передаются на 2-е нейроны лемнискового пути. Часть волокон (в основном сигналы от суставных рецепторов) оканчиваются на мотонейронах сегментарного спинального уровня. Проприоцептивная чувствительность передается в СМ также по дорсальному спинно-мозжечковому, спинно­цервикальному и «которым другим путям.

В продолговатом мозге в тонком ядре сосредоточены в основном 2-е нейроны тактильной чувствительности, а в клиновидном — 2-е нейроны проприоцептивной чувствительности. Аксоны этих нейронов образуют медиальную петлю и после перекреста на уровне олив направляются в специфические ядра таламуса — вентробазальный ядерный комплекс. В этих ядрах концентри­руются 3-и нейроны лемнискового пути. Их аксоны направля­ются в соматосенсорную зону КБП.

По мере перехода на более высокие уровни значительно увели­чиваются размеры рецептивных полей нейронов (в продолгова­том мозге в 2-30, а в КБП в 15-100 раз). Ответы клеток стано­вятся все более продолжительными: даже короткое прикоснове­ние к коже вызывает залп импульсов, длящийся несколько се­кунд.

Нейроны остаются достаточно специфичными (нейроны поверх­ностного прикосновения, глубокого прикосновения, движения в суставах, положения или угла сгибания суставов, нейроны но­визны, реагирующие на смену раздражителя). Характерна четкая топографическая организация, т.е. проекция кожной поверхности осуществляется в КБМ по принципу «точка в точку». Пло­щадь коркового представительства определяется функциональ­ной значимостью (формируется сенсорный гомункул юс).

Удаление соматосенсорной зоны коры приводит к нарушению способности локализовать тактильные нарушения, а электрости­муляция вызывает ощущение прикосновения, вибрации и зуда. В целом роль коры в интегральной оценке соматосенсорных сигналов, во включении их в сферу сознания, полисенсорный синтез и в сенсорное обеспечение выработки новых двигатель­ных навыков.

Спинноталамический путь.

Более медленная передача афферентных сигналов, со значитель­но менее четко дифференцированной информацией о разных свойствах раздражителя и с менее четкой топографической ло­кализацией. Служит для передачи температурной, всей болевой и в значительной мере — тактильной чувствительности.

1-е нейроны расположены в спинномозговом узле, откуда посы­лают в СМ медленнопроводящие немиелинизированные нерв­ные волокна. Эти нейроны имеют большие рецептивные поля 2- е нейроны локализуются в сером веществе СМ, а их аксоны в составе восходящего спинно-таламического пути направляются после перекреста на спинальном уровне в вентробазальный ядерный комплекс таламуса (дифференцированные проекции), а также в вентральные неспецифические ядра таламуса, внутрен­нее коленчатое тело, ядра ствола мозга и гипоталамус, где лока­лизуются 3-и нейроны, они лишь частично дают проекции в соматосенсорную зону коры.

Болевая чувствительность практически не представлена на кор­ковом уровне (раздражение КБП не вызывает боли). Считают, что высшим центром болевой чувствительности является тала­мус. В таламусе 60% нейронов в соответствующих ядрах четко реагируют на болевое раздражение.

Вместе с тем, от специфических ядер таламуса импульсация по­ступает в соматосенсорную кору в области постцентральной из­вилины и глубине сильвиевой борозды. Окончательное отноше­ние к боли возникает с участием нейронов лобной доли коры. Одновременно поток импульсации от ноцицепторов на уровнях продолговатого и среднего мозга отходит по коллатералям в РФ, к неспецифическим ядрам таламуса, от них ко всем участкам коры (диффузная активация), а также достигает нейронов лим­бической системы, благодаря чему приобретается эмоциональная окраска.

Таким образом, эта система играет важную роль в организации генерализо­ванных ответов на действие болевых, температурных и тактиль­ных раздражителей.

Висцеральная (интерорецептивная) система

Воспринимает изменения внутренней среды организма и по­ставляет центральную нервную систему и вегетативную нервную систему (ВНС) информацию, необходимую для рефлекторной регуляции работы внутренних органов.

Интерорецепторы представлены свободными нервными оконча­ниями (дендриты нейронов спинальных ганглиев или клеток Догеля 2 типа из периферических ганглиев ВНС), инкапсулиро­ванными нервными окончаниями: пластинчатые тельца (тельца Фатера-Пачини), колбы Краузе, расположенные на особых гломусных клетках (рецепторы каротидного и аортального клубоч­ков). Механорецеиторы реагируют на изменение давления в по­лых органах и сосудах, их растяжение и сжатие. Хеморецепторы сообщают ЦНС об изменениях химизма органов и тканей. Их роль особенно велика в рефлекторном регулировании и поддер­жании постоянства внутренней среды организма. Возбуждение хеморецепторов головного мозга может быть вызвано высвобож­дением гистамина, индольных соединений, изменением содержа­ния в желудках мозга СО₂ и другими факторами. Рецепторы ка­ротидных клубочков реагируют на недостаток в крови кислоро­да, на снижение величины pH (в пределах 6,9-7,6) и повышение напряжения СО₂. Терморецепторы ответственны за начальный, афферентный этап процесса терморегуляции. Осморецепторы исследованы мало, обнаружены в интерстициальной ткани вбли­зи капилляров.

Проводящие пути и центры висцеральной системы представле­ны в основном блуждающим, чревным; тазовым нервами. Блуж­дающий нерв передает афферентные сигналы в ЦНС по тонким волокнам с малой скоростью от практически всех органов груд­ной и брюшной полости, чревный — от желудка, брыжейки, тон­кого отдела кишечника, а тазовый — от органов малого таза. В составе этих нервов имеются как быстро, так и медленнопроводящие волокна. Импульсы от многих интероцепторов проходят по задним и вентролатеральным столбам СМ.

Интероцептивная информация поступает в ряд структур ствола мозга и подкорковые образования. В хвостатое ядро поступают сигналы от мочевого пузыря, в задневентральное ядро — от мно­гих органов грудной, брюшной и тазовой областей. На многие нейроны таламуса конвергируют как соматические, так и вегета­тивные влияния. Важную роль играет гипоталамус, где имеются проекции чревного и блуждающего нервов. В мозжечке также обнаружены нейроны, реагирующие на раздражение чревного нерва.

Высшим отделом висцеральной системы является КБП. Двусто­роннее удаление коры сигмовидной извилины резко и надолго подавляет условные реакции, выработанные на механические раздражения желудка, кишечника, мочевого пузыря, матки. В условнорефлекторном акте, начинающемся при стимуляции ин­тероцепторов, участвуют лимбическая система и сенсомоторные зоны КБП.

Висцеральные ощущения и восприятие.

При растяжении стенок мочевого пузыря или прямой кишки — четкие, локализованные ощущения. Возбуждение интероцепторов сердца, сосудов, печени, почек, се­лезенки, матки и ряда других органов не вызывает ясно осозна­ваемых ощущений. Только при выраженном патологическом процессе эти сигналы могут доходить до сознания и сопровож­даться болевыми ощущениями.

Список используемых сокращений

АД — артериальное давление
БДГ — быстрые движения глаз
ВА — вестибулярный аппарат
ВНС — вегетативная нервная система
ВПСП — возбуждающий постсинаптический потенциал
ВС — вестибулярная система
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
КБП — кора больших полушарий
ЛС — лимбическая система
ПВ — пахучие вещества
ПД — потенциал действия
ПСМ — постсинаптическая мембрана
РП — рецепторный потенциал
РФ — ретикулярная формация
СМ — спинной мозг
СП — суммационный потенциал
ССС — сердечно-сосудистая система
СУ — среднее ухо
ЦАМФ — циклический аденозинмонофосфат
ЦНС — центральная нервная система