Физиология нейроэндокринной системы: щитовидная и паращитовидная железы

Щитовидная железа

Структурно-функциональная характеристика.

Щитовидная железа не является единой эндокринной железой. Она состоит из 2 долей, соединенных перешейком и располо­женных на шее но обеим сторонам трахеи ниже щитовидного хряща. По кровоснабжению она занимает одно из первых мест в орга­низме. Иннервируется железа сетью нервных волокон, идущих к ней из нескольких источников: из среднего шейного симпатиче­ского узла, от блуждающего, языкоглоточного и подъязычного нерва.

Она имеет дольчатое строение. Ткань железы каждой доли со­стоит из множества замкнутых железистых пузырьков, называе­мых фолликулами. Фолликулы заполнены коллоидом, в котором имеются йодсо­держащие гормоны тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин в связанном состоянии с белком тиреоглобулином.

В межфолликулярном. пространстве расположены парафолликулярные клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Содержание тироксина в крови больше, чем трийодтиронина. Однако активность трийодтиронина выше, чем тироксина. Эти гормоны образуются из аминокислоты тирозина путем ее йодирования. Инактивация происходит в печени посредством образования парных соединений с глюкуроновой кислотой.

Таким образом, щитовидная железа вырабатывает 2 группы гор­монов — йодированные гормоны и нейодированный гормон — тиреокальцитонин (кальцитонин).

Йодированные гормоны

В щитовидной железе образуется йодсодержащий белок — тиреоглобулин. Продуктами йодирования тиреоглобулина являются:

1. монойодтирозин
2. дийодтирозин
3. трийодтиронин
4. тетрайодтиронин (тироксин).

Первые два соединения не обладают гормональной активностью, вторые два — активные гормоны щитовидной железы.

Рисунок 7. Гормоны щитовидной и парашитовидной желез и их функции. (по Д.В. Коробкрву, С. А. Чесноковой, 1986).

Физиологическое значение

Йодсодержащие гормоны выполняют в организме следующие функции:
1. усиление всех видов обмена (белкового, липидного, угле­водного, минерального);
2. повышение основного обмена и усиление энергообразо­вания в организме;
3. влияние на процессы роста, физическое и умственное развитие;
4. влияние на деятельность органов: увеличение частоты сердечных сокращений, дыхательных движений, повыша­ет потоотделение; повышает фибринолитическую актив­ность крови за счет снижения образования факторов свертывания; угнетает функциональные свойства тром­боцитов — адгезию и агрегацию за счет изменения в тромбоцитах метаболизма простагландинов и цикличе­ских нуклеотидов;
5. повышение температуры тела за счет усиления тепло­продукции;
6. повышение возбудимости симпатической нервной систе­мы;
7. участвуют в адаптации организма к сезонным колебани­ям температуры;
8. стимуляция деятельности пищеварительного тракта: по­вышение аппетита; усиление перистальтики кишечника; увеличение секреции пищеварительных соков;
9. участвуют в процессе транскрипции и трансляции, т е. в дифференцировке клеток и синтезе белков;
10. влияют на высшую нервную деятельность: выработку ус­ловных рефлексов и дифференцировочное торможение;
11. влияние на функции центральной нервной системы; дви­гательную активность, оборонительные реакции, сухо­жильные рефлексы.

Суммарный комплекс влияний тиреоидных гормонов на уровне клетки сводится к следующим проявлениям:
— быстрый транспорт аминокислот через клеточную мембрану;
— повышение активности Na, К-АТФ-азы;
— изменение активности ряда ферментов цитозоля (ферменты лииогенеза) и митохондрий;
— повышение чувствительности клетки к другим гормонам (ка­техоламинаминам, инсулину, глютикортикоидам, ростовым гормо­нам).

На уровне организма это проявляется в усилении обмена угле­водов, жиров, а при их нехватке — и белков. При этом увеличива­ется потребление кислорода и выделение углекислого газа, по­вышается основной обмен.

Регуляция образования йодированных гормонов

Секреция гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном аденогипофиза. Тиреотронии влияет на все этапы образования йодированных гормонов в щитовидной железе: способствует поглощению йода железой, превращению иона йода в молекулярный йодированию тиреоглобулина.

При недостатке йода в крови, а также йодсодержащих гормонов по механизму положительной обратной связи усиливается выра­ботка тиреолиберина, который стимулирует синтез тиреотропного гормона (ТТГ), что, в свою очередь, приводит к увеличению продукции гормонов щитовидной железы. ТТГ стимулирует ак­тивность существующих фолликулов щитовидной железы и развитие их клеток.

В результате влияния ТТГ в клетке происходит:

— стимуляция всех стадий синтетических процессов;
— перемещение везикул с коллоидом к апикальной поверхности клетки;
— слияние мембран и выделение свободных гормонов.

При избыточном количестве йода в крови и гормонов щитовид­ной железы работает механизм отрицательной обратной связи. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной сис­темы стимулирует гормонообразовательную функцию щитовид­ной железы, возбуждение парасимпатического отдела — угнетает образование йодированных гормонов щитовидной железой.

Существует зависимость между содержанием йода и гормонооб­разовательной активностью щитовидной железы. Малые дозы йода стимулируют образование гормонов за счет усиления функции секреции фолликулов железы. Большие дозы йода по принципу отрицательной обратной связи тормозят процессы горонопоэза, особенно при повышении функции железы.

Вегетативная нервная система: возбуждение постганглионарных симпатических нервных волокон, идущих от средних шейных симпатических ганглиев, приводит к повышению активности щитовидной железы, а активность блуждающего нерва обуслов­ливает снижение гормонообразовательной функции железы. Возбуждение ретикулярной формации ствола мозга ведет к по­вышению функциональной активности щитовидной железы за счет усиления выработки тиреолиберина гипоталамусом.

Кора большого мозга также принимает участие в регуляции ак­тивности щитовидной железы. В опытах на животных с удален­ной корой было установлено, что в первый период после декор­тикации отмечается усиление активности щитовидной железы, в дальнейшем функция железы снижается.

Тироксин усиливает расходование всех видов питательных ве­ществ, повышает потребление тканями глюкозы, под его влияни­ем заметно уменьшаются запасы жира и гликогена в печени, Ти­роксин увеличивает частоту дыхательных движений, повышает потоотделение. Гормон снижает способность крови к свертыва­нию и повышает ее фибринолитическую активность.

Тиреокальцитонин тормозит выведение ионов кальция из кост­ной ткани и увеличивает его отложение в костях, снижает уро­вень кальция и фосфатов в крови.

Снижение концентрации кальция в крови под влиянием кальцитонина происходит потому, что он тормозит выведение ионов кальция из костной ткани и увеличивает его отложение в ней, Тиреокальцитонин угнетает функцию остеокластов, разрушаю­щих костную ткань; активирует функцию остеобластов, прини­мающих участие в образовании новой костной ткани.

Гормон уменьшает канальцевую реабсорбцию ионов кальция и фосфата в почках, что увеличивает выделение их с мочой; спо­собствует активации кальциевого насоса и поглощению кальция органеллами клетки, снижает концентрацию ионов кальция в гиалоплазме клеток.

Регуляция образования треокальцитонина.

Основную роль в регуляции секреции тиреокальцитонина играет уровень ионов циркулирующего кальция: повышение его кон­центрации быстро приводит к дегрануляции парафолликулярных клеток, появлению в них экзоцитоза, что сопровождается увели­чением содержания тиреокальцитонина в крови.

Активная секреция тиреокальцитонина в ответ на гиперкальциемию способствует поддержанию концентрации ионов кальция в крови на определенном уровне. Способствуют секреции тиреокальцитонина некоторые биологи­чески активные вещества — гастрин, глюкагон, холецистокинин. Активация альфа-адренорецепторов угнетает, а бета-адренорецепторов — повышает секрецию тиреокальцитонина.

Околощитовидные (паращитовидные) железы

Структурно-функциональная характеристика.

Человек имеет 2 пары околощитовидных желез, расположенных на задней поверхности или погруженных внутри щитовидной железы. Паращитовидные железы хорошо снабжаются кровью. Они имеют как симпатическую (от шейных ганглиев), так и па­расимпатическую (блуждающий нерв) иннервацию. Главные (оксифильные) клетки этих желез вырабатывают паратгормон (паратирин, или паратиреоидный гормон).

Паратгормон выделяется в кровь в виде прогормона, превраще­ние которого в гормон происходит в комплексе Гольджи клеток органов-мишеней в течение 15-30 мин.

Физиологическое значение паратгормона

Паратгормон наряду с кальцитонином регулирует обмен кальция в организме и поддерживает его постоянный уровень в крови. В костной ткани паратгормон усиливает функцию остеокластов, что приводит к деминерализации кости и повышению содержа­ния кальция в плазме крови (гиперкальциемия).

В почках паратгормон усиливает реабсорбцию кальция. В ки­шечнике повышение реабсорбции кальция происходит благодаря стимулирующему действию паратгормона на синтез кальцитриола — активного метаболита витамина Д₃. Витамин Д₃ образуется в неактивном состоянии в коже под воздействием ультрафиолетового излучения.

Под влиянием паратгормона происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол повышает образование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника, что способствует обратному всасывании кальция. Влияя на обмен кальция, паратгормон од­новременно воздействует и на обмен фосфора в организме: он угнетает обратное всасывание фосфатов и усиливает их выведе­ние с мочой (фосфатурия).

Регуляция образования паратгормона

Гипофиз не вырабатывает гормонов, которые могли бы влиять на функции паращитовидных желез. Активность околощитовидных желез определяется содержанием кальция в плазме. Если в крови концентрация кальция возраста­ет, то это приводит к снижению секреции паратгормона. Умень­шение уровня кальция в крови вызывает усиление выработки паратгормона по принципу отрицательной обратной связи.

Регуляция секреции паратгормона концентрацией ионов кальция в сыворотке крови основана на взаимодействии этого иона как с кальциевым рецептором кальцимодулином, так и с альфа- или бета-адренорецепторами мембраны клеток паращитовидной желе­зы, В результате этого взаимодействия изменяются активность аденилатциклазы и образование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Это приводит к немедленному изменению скорости секреции паратгормона.