Надпочечники

Структурно-функциональная характеристика

Надпочечники являются парными железами. Они располагаются непосредственно над верхними полюсами почек. Железы окру­жены плотной соединительно-тканной капсулой и погружены в жировую ткань. Пучки соединительно-тканной капсулы прони­кают внутрь железы, переходя в перегородки, которые делят надпочечники на 2 слоя — корковый и мозговой. Корковый слой имеет мезодермальное происхождение, мозговой слой развивает­ся из зачатка симпатического ганглия.

Корковый слой надпочечников состоит из 3 зон: клубочковой, пучковой и сетчатой. Каждая из этих зон вырабатывает специ­фические гормоны. Клетки клубочковой зоны располагаются непосредственно под капсулой, собраны в клубок. В пучковой зоне клетки расположены в виде продольных столбиков или пучков. Свое название сетчатая зона получила вследствие сетча­того характера расположения ее клеток. Три зоны коркового слоя надпочечников представляют собой морфологически обо­собленные структурные образования и выполняют различные функций.

Мозговой слой надпочечников состоит из хромафинной ткани, состоящей из 2 видов хромаффинных клеток, которые образуют адреналин и норадреналин. Мозговой слой надпочечников пред­ставляет собой видоизмененный симпатический ганглий.

Рисунок 8. Положение надпочечников и поджелудочной железы на задней брюшной стенке. (по М.Р. Сагмну и Д.Б. Никитюк, 2002).
1 — правый надпочечник; 2 — нижняя полая вена; 3 — кардиальная часть желудка (отвернута влево); 4-левый надпочечник; 5 — чревный ствол; 8 — поджелудочная железа: 7 — ясная почка; 8 -двенадцатиперстно- тощекишечный изгиб; 9 — воротная вена; 10 — брюшная часть аорты; 11 — правая общая подвздошная артерия; 12 – двенадцатиперстная кишка; 13 — правая почка; 14 — диафрагма.

Хромаффинные клетки в виде достаточно крупных скоплений встречаются в различных участках тела: в аорте, в области би­фуркации сонных артерий, среди клеток симпатических гангли­ев, Совокупность хромаффинных клеток является частью эндок­ринной системы организма.

Надпочечники обильно снабжаются кровью тремя надпочечни­ковыми артериями. Венозная кровь оттекает от надпочечников по одной надночечниковой вене. Надпочечники имеют симпати­ческую и парасимпатическую иннервацию. Надпочечники представляют собой эндокринный орган, имею­щий жизненно важное значение. Удаление обоих надпочечников в эксперименте неизбежно приводит к смерти. Жизненно необходимым является корковый слой надпочечников.

Гормоны коры надпочечников

Классификация
Выделяют 3 группы гормонов:

1. глюкокортикоиды:
— гидрокортизон
— кортизон
— кортикостерон.

2. минералокортикоиды:
— альдостерон.

3. половые гормоны:
— андрогены;
— эстрогены;
— прогестерон.

По химическому строению гормоны коры надпочечников явля­ются стероидами, они образуются из холестерина, и для их син­теза необходима также аскорбиновая кислота. Из коры надпо­чечников выделено 40 кристаллических стероидных образований, из которых высокой биологической активностью обладают дезоксикортикостерон, кортикостерон, кортизон, гидрокортизон, альдостерон, половые гормоны.

Считают, что истинными гормонами, образующимися в коре надпочечников и поступающими в кровь, являются альдостерон кортикостерон, гидрокортизон и половые гормоны. Это гормоны, определяющие функции коры надпочечников, обнару­жены в крови, оттекающей от надпочечников. Все остальные рассматриваются лишь как продукты обмена гор­монов. Образование гормонов происходит преимущественно в одной зоне коры надпочечников. Так, минералокортикоиды образуются в клетках клубочковой зоны, глюкокортикоиды — пуч­ковой зоны, половые гормоны — сетчатой зоны.

Механизм действия всех стероидных гормонов заключается в прямом влияний на генетический аппарат ядра клеток, стимуля­ции синтеза соответствующих РНК, активации синтеза транспортирующих катионы белков и ферментов, а также повышении проницаемости мембран для аминокислот.

Гормоны коркового слоя надпочечников и регуляция их образования.

Минералокортикоиды.
К этой группе относятся:
— альдостерон
— дезоксикортикостерон
— 18-оксикортикостерон
— 18-оксидезоксикортикостерон.

Физиологическое значение.
Эти гормоны участвуют в регуляции минерального обмена. Ос­новным представителем минералокортикоидов является альдо­стерон. Гормон оказывает следующие основные, эффекты:
— повышает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, что обеспечивает задержку его в крови;
— увеличивает секрецию почками ионов калия;
— увеличивает секрецию почками ионов водорода.

Альдостерон усиливает реабсорбцию ионов натрия и хлора в дистальных почечных канальцах и уменьшает обратное всасыва­ние ионов калия. В результате этого уменьшается выделение ионов натрия с мочой и увеличивается выведение калия. В про­цессе реабсорбции натрия пассивно возрастает и реабсорбция воды. За счет задержки воды в организме увеличивается объем циркулирующей крови, повышается уровень артериального дав­ления, уменьшается диурез. Аналогичное влияние на обмен натрия и калия альдостерон ока­зывает в слюнных и потовых железах.

Альдостерон способствует развитию воспалительной реакции. Его противовоспалительное действие связано с его способностью повышать проницаемость капилляров и серозных оболочек, он усиливает иммунные реакции. Альдостерон обладает способностью увеличивать тонус гладких мышц сосудистой стенки, в результате чего происходит увеличе­ние кровяного давления. При повышенной продукции альдостерона усиливается также секреция водородных ионов и аммония в почечных канальцах, что может привести к изменению кислотно-щелочного состояния алкалозу.

В регуляции уровня альдостерона в крови имеет место несколь­ко механизмов, основной их них — ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ренин образуется специальными клетками юкстагломерулярного аппарата почки и выделяется в кровь и лимфу. Он катализирует превращение синтезированного в печени ангиотензиногена в ангиотензин I. Образование из ан­гиотензина I активного ангиотензина II происходит под влияни­ем ангиотензиназы, фиксированной на эндотелии капилляров.

Ангиотензин II стимулирует синтез и секрецию корой надпочеч­ников альдостерона. Также действует АКТГ и адреногломерулотрофин, вырабатываемый в гипоталамусе. В небольшой степени продукцию альдостерона стимулирует АКТГ аденогипофиза. Гипонатриемия или гиперкалиемия по механизму обратной связи стимулирует выработку альдостерона. Антагонистом альдостерона является натрийуретический гормон предсердий.

Клетки клубочковой зоны находятся под регулируемым влияни­ем собственных механизмов. К ним относятся такие перифериче­ские гормоны как:
— ангиотензин II (образование его происходит под влиянием синтезирующегося при гипоксии почек ренина);
— простагландин Е;
— высокая концентрация в крови ионов калия;
— низкая концентрация в крови ионов натрия.

Несмотря на то, что в норме клетки клубочковой зоны более чувствительны к действию ангиотензина II, чем АКТГ, но в ес­тественных условиях целостного организма для образования минералокортикридов необходимо также и влияние АКТГ (явление синергизма). Активация синтеза альдостерона ангиотензином опосредуется ростом внутриклеточной концентрации ионов кальция: под влиянием ангиотензина проницаемость клеточной мембраны к нему повышается. Кроме того, при этом образуется фосфатидилинозитол, кото­рый активирует мобилизацию кальция из внутриклеточных депо. При действии АКТГ синтез альдостерона усиливается в резуль­тате взаимодействия цАМФ и ионов кальция.

Минералокортикоидная функция коры надпочечников определя­ется также концентрацией ионов натрия и калия в организме. Повышение концентрации ионов натрия в крови и тканевой жидкости приводит к торможению секреции альдостерона в коре надпочечников, что обусловливает усиленное выделение натрия с мочой.

При недостатке во внутренней среде организма ионов натрия продукция альдостерона, напротив, увеличивается и как следст­вие этого повышается обратное всасывание этих ионов в почеч­ных канальцах. Влияние ионов калим на секрецию альдостерона противоположно влиянию ионов натрия. Увеличение объема тканевой жидкости и плазмы крови приво­дит к торможению секреции альдостерона, что сопровождается усиленным выделением ионов натрия и воды. Ингибиторами синтеза и секреции альдостерона являются дофа­мин, предсердный натрийуретический гормон и высокая концен­трация натрия в крови.

Глюкокортикоиды.

К глюкокортикоидным гормонам относятся:
— кортизол
— кортизон
— кортикостерон
— 11-дезоксикортизол
— 11-дегидрокортикостерон.

Физиологическое значение.

Свое название гормоны получили из-за способности повышать уровень сахара в крови путем стимуляции образования глюкозы в печени. Главный эффект глюкокортикоидов — мобилизация энергетических ресурсов организма.

1. По характеру влияния на углеводный обмен глюкокорти­коиды являются антагонистами инсулина. Они вызывают повы­шение содержания глюкозы в плазме крови (гипергликемия). Эффект обусловлен стимулированием процесса глюконеогенеза в печени, т.е. образования глюкозы из аминокислот и жирных ки­слот. Глюкокортикоиды угнетают активность фермента гексокиназы, что приводит к снижению утилизации глюкозы тканями. Глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина в регуля­ции углеводного обмена. Гииергликемический эффект является одним из компонентов защитного действия глюкокортикоидов при стрессе, поскольку в. виде глюкозы в организме создается запас энергетического субстрата, расщепление которого помогает преодолеть действие экстремальных факторов.

2. Глюкокортикоиды оказывают катаболическое влияние на бежевый обмен. Они обладают выраженным антианаболическим действием, что проявляется снижением синтеза мышечных белков, в результате угнетения глюкокортикоидами транспорта аминокислот из плазмы крови в мышечные клетки: в результате снижается мышечная масса, возможно развитие остеопороза, уменьшается скорость заживления ран. Распад белка приводит к уменьшению содержания белковых компонентов в защитном мукоидном слое, покрывающем слизистую оболочку пищевари­тельного тракта; что способствует увеличению агрессивного дей­ствия соляной кислоты и пепсина и может привести к образованию пептических язв (ульцерогенный эффект глюкокортикоидов).

3. Действие глюкокортикоидов на жировой обмен заключается в активации липолиза, мобилизации жира из жировых депо, что приводит к увеличению концентрации жирных кислот в плазме крови. Вместе с тем увеличивается отложение жира в области лица, груди, на боковых поверхностях туловища.

4. Глюкокортикоиды оказывают противовоспалительное дей­ствие, так как угнетают все компоненты воспалительной реак­ции: уменьшают проницаемость капилляров, тормозят экссуда­цию и снижают отечность тканей, стабилизируют мембраны лизосом, что позволяет предотвратить выброс протеолитических ферментов, способствующих развитию воспалительной реакции; угнетают фагоцитоз в очаге воспаления. Гормоны уменьшают лихорадку, что связано с уменьшением выброса интерлейкина-1 из лейкоцитов, который стимулирует центр теплопродукции в гипоталамусе.

5. Глюкокортикоиды оказывают противоаллергическое дей­ствие. Оно обусловлено эффектами, лежащими в основе проти­вовоспалительного действия: угнетение образования факторов, усиливающих аллергическую реакцию, снижение экссудации, стабилизация лизосом. Повышение содержания глюкокортикоидов в крови приводит к уменьшению числа эозинофилов, содер­жание которых обычно возрастает при аллергических реакциях.

6. Глюкокортикоиды угнетают клеточный и гуморальный иммунитет, что связано со снижением образования антител и процессов фагоцитоза. Они снижают продукцию Т и В лимфоцитов, уменьшают образование антител, снижают иммуно­логический надзор. При длительном приеме глюкокортикоидов возможна инволюция тимуса и лимфоидной ткани, которые яв­ляются иммунокомпетентными органами; в результате этого уменьшается количество лимфоцитов в крови. Серьезным по­бочным эффектом при длительном лечении глюкокортикоидами является ослабление защитных иммунных реакций организма, так как возрастает вероятность присоединения вторичной ин­фекции. С другой стороны, этот эффект может являться тера­певтическим при использовании глюкокортикоидов для подавле­ния роста опухолей, развивающихся из лимфоидной ткани, или для торможения реакций отторжения при трансплантации орга­нов и тканей.

7. Глюкокортикоиды повышают чувствительность гладких мышц сосудов к катехоламинам, что приводит к увеличению ар­териального давления. Этому способствует и их небольшое минералокортикоидное действие: задержка натрия и воды в орга­низме. Гипертензивное действие является одним из компонен­тов противошокового действия (шок сопровождается резким па­дением артериального давления). Противошоковая активность глюкокортикоидов связана также с гипергликемией. Так как утилизация глюкозы мозговой тканью не зависит от инсулина, то поступление глюкозы в клетки мозга определяется только ее концентрацией в плазме крови; в связи с этим гипергликемию, вызванную глюкокортикоидами, рассматривают как важный фактор адекватного энергетического обеспечения мозга, что про­тиводействует развитию шока.
8. Глюкокортикоиды стимулируют секрецию соляной кислоты.
9. Влияют на нервную систему: вызывают возбуждение, приво­дят к бессоннице, эйфории.
10. Влияют на процессы высшей нервной деятельности: повы­шают обработку информации; улучшают восприятие внешних сигналов, действующих на многие рецепторы — вкусовые, обоня­тельные и др.
11. При избыточном количестве глюкокортикоиды вызывают деминерализацию костей, остеопороз, потерю кальция с мочой, снижают всасывание кальция в кишечнике, проявляя себя анта­гонистами витамина Д3.
12. В низких концентрациях глюкокортикоиды вызывают по­вышение диуреза — за счет увеличения скорости клубочковой фильтрации и, возможно, за счет угнетения выброса АДГ. При высоких концентрациях глюкокортикоиды проявляют эффект аналогичный альдостерону — вызывают задержку натрия и воды в организме.
13. Определяют адаптацию организма к действию стресса бла­годаря способности гормонов стимулировать глюконеогенез и гликогенолиз.

В организме существует определенный суточный ритм выработ­ки глюкокортикоидов. Основная масса этих гормонов вырабаты­вается в утренние часы (6-8 ч); что учитывают при распределе­нии суточной дозы гормонов в процессе длительного лечения глюкокортикоидами.

Регуляция содержания глюкокортикоидов.

Образование глюкокортикоидов корой надпочечников стимули­руется АКТГ аденогипофиза. Избыточное содержание глюкокор­тикоидов в крови приводит к торможению синтеза АКТГ и кортиколиберина гипоталамусом.

Кортиколиберин стимулирует синтез и высвобождение кортикотропина передней долей гипофиза. Кортикотропин стимулирует продукцию глюкокортикоидов. Избыточное содержание этих гормонов в крови по принципу отрицательной обратной связи приводит к торможению синтеза кортикотропина в передней до­ле гипофиза и кортиколиберина в гипоталамусе.

Таким образом, гипоталамус, аденогипофиз и кора надпочечни­ков объединены функционально и выделяют единую гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. При острых стрес­совых ситуациях быстро повышается уровень глюкокортикоидов в крови. В связи с метаболическими эффектами они быстро обеспечивают организм энергетическим материалом. Адреналин усиливает образование глюкокортикоидов.

Гормоны мозгового своя надпочечников и регуляция их образования

Мозговой слой надпочечников, подобно задней доле гипофиза, представляет собой производное нервной ткани. Он является видоизмененным симпатическим ганглием, специализирующимся на синтезе медиатора (гормона) в кровеносное русло. Длинные преганглионарные волокна симпатических нервов за­канчиваются в хромаффинных клетках холинергическими синап­сами.

Мозговой слой надпочечников вырабатывает вещества, относя­щиеся к катехоламинам. Основной гормон мозгового слоя — ад­реналин (около 80%). Вторым гормоном является предшествен­ник адреналина в процессе его биосинтеза — норадреналин (око­ло 20%). В крови содержание адреналина около 0,06 мкг/л, в то время как норадреналина — 0,3 мкг/л. Это связано с тем, что в кровоток норадреналин поступает не только из мозгового слоя надпочеч­ников, но и из симпатических нервных окончаний.

Норадреналин образно называют гормоном «льва», а адреналин — гормоном «кролика” (у кроликов из надпочечников выделяется почти исключительно адреналин; а у хищников, китов, большую часть составляет норадреналин).

Образование адреналина и норадреналина осуществляется в хромаффинных клетках из аминокислоты тирозина поэтапно: тиро­зин — ДОФА (дезоксифенилалании) — дофамин — норадрена­лин — адреналин. Секреция катехоламинов в кровь хромаффинными клетками осуществляется при участии ионов кальция, кальмодуллина и особого белка синексина.

Адреналин относят к гормонам короткого периода действия. Это связано с тем, что в крови и тканях гормон быстро разрушается под действием фермента моноаминооксидазы до продуктов, не обладающих гормональной активностью. Адреналин поступает из надпочечников в кровь постоянно. При кровопотере, охлаждении, гипогликемии, мышечной деятельно­сти, эмоциях (боль, страх, ярость) увеличивается образование и выделение гормона в сосудистое русло.

Физиологическое значение:

1. Адреналин влияет на углеводный обмен. Он ускоряет рас­щепление гликогена в печени и мышцах, в результате чего по­вышается содержание глюкозы в крови.
2. Расслабляет бронхиальные мышцы, расширяя просвет брон­хов и бронхиол.
3. Угнетает моторную функцию желудочно-кишечного тракта и повышает тонус его сфинктеров.
4. Увеличивает частоту и силу сердечных сокращений.
5. Регулирует тонус кровеносных сосудов.
6. Усиливает работоспособность скелетных мышц за счет адап­тационно-трофического влияния.
7. Вызывает расширение зрачка (мидриаз).
8. Уменьшает потоотделение.
9. Усиливает процессы катаболизма и образования энергии.

На периферии адреналин и норадреналин воздействуют на такие же структуры, что и постганглионарные симпатические нейроны. Однако в норме они оказывают более выраженное влияние лишь на органы, которые хуже иннервированы симпатическими нервами (например, среднюю оболочку артерии). Действие же на органы, богато иннервированные симпатическим нервом, (семявыносящий проток) незначительно. Физиологические эффекты действия адреналина и норадреналин опосредуются альфа- и бета-адренорецепторами клеточных мембран органов-мишеней.

В тканях катехоламины участвуют в регуляции обменных про­цессов, высвобождают липиды из подкожной клетчатки и усили­вают расщепление гликогена. То есть это метаболические гормо­ны, которые вместе с симпатическим отделом ВНС обеспечивают эрготропную мобилизацию организма. Физиологические эффекты действия адреналина и норадреналина опосредуются альфа- и бета-адренорецепторами клеточных мембран органов-мишеней.

В связи с тем, что чувствительность альфа- и бета- адренорецепторов к адреналину и норадреналину различна, эти гормоны на одни органы-мишени действуют сходным образом, на другие — по-разному. Норадреналин суживает сосуды всех отделов (исключая голов­ной мозг); адреналин — часть сосудов суживает, часть расширяет. Адреналин — усиливает и учащает сердечные сокращения, а норадреналин может их снижать, раздражая рецепторы блуждаю­щего нерва. В результате адреналин повышает лишь систоличе­ское, а норадреналин — систолическое и диастолическое давление.

Адреналин возбуждает ретикулярную формацию (восходящее влияние), что проявляется в умственном возбуждении, состоя­нии тревожности. Норадреналин такой эффект оказывает в сла­бой мере. Примерно одинаково проявляют они липолитическое действие.

Содержание адреналина в крови возрастает при стрессе, хирур­гических вмешательствах, в острой фазе инфаркта миокарда, при гипертензии, длительной гиподинамии, тяжелой физической на­грузке, недостаточности коры надпочечников и почек, курении, хроническом алкоголизме.

Сниженный уровень адреналина отмечается при недоразвитии мозгового вещества, олигофрении, депрессии, миопатиях и миг­рени.

При стрессовых и эмоциональных ситуациях взаимодействие симпатического отдела ВНС с катехоламинами надпочечников обнаруживается всегда, поэтому целесообразно говорить о нали­чии в организме симпатоадреналовой системы.

Регуляция образования адреналина.

Образование катехоламинов регулируется 2 путями:
— быстрая (кратковременная) стимуляция;
— хроническая стимуляция.

Кратковременная регуляция осуществляется на том этапе био­синтеза, который не связан с синтезом новых ферментов. Фер­мент тирозингидрооксилаза существует в 2 формах: активной и неактивной. Под влиянием нервного стимула резко увеличивает­ся доля активного фермента. Посредником влияния медиатора ацетилхолина выступает комплекс ионов кальция и кальмодулина.

Хроническая стимуляция образования катехоламинов связана с предварительной активацией биосинтетических процессов на уровне генетической информации. Возбуждение чревного нерва приводит к выходу адреналина и норадреналина из мозгового слоя надпочечников в кровь. Легко вырабатываются условные рефлексы выделения адреналина в сосудистое русло. Выделение адреналина из мозгового слоя почечников может происходить рефлекторно (при мышечной работе, охлаждении).

Выделение адреналина из надпочечников регулируется также уровнем глюкозы в крови. При гипогликемическом состоянии организма происходит рефлекторное выделение адреналина их хромаффинных клеток адреналовой системы. К регуляции синтеза адреналина имеют прямое отношение и гормоны коркового слоя, особенно кортизол. Этот эффект обу­словлен тем, что кровь, прежде чем попасть в системный крово­ток, из синусоидов коркового слоя проходит через мозговой слой.
Кроме катехоламинов, в мозговом веществе надпочечников син­тезируются и пептидные гормоны. Здесь обнаружены: вещество Р, интерстициальный вазоактивный пептид, соматостатин, бета- энкефалин.

Поджелудочная железа

Структурно-функциональная характеристика

Поджелудочная железа — сложная альвеолярно-трубчатая желе­за, обладающая внешней и внутренней секрецией. Располагается позади желудка: в ней выделяют головку, тело и хвост. Длина железы около 15-20 см, вес 70-80 г. Проток поджелудочной железы проходит вдоль нее и открывается в двенадцатиперстную кишку вместе с общим желчным протоком, нередко имеются добавочные протоки.

Расщепление гликогена

Рисунок 9. Гормоны поджелудочной железы и их функции, (по А. В. Коробкову, С. А. Чесноковой, 1986).

α — α — клетки (продуцируют гликоген)
β — β- клетки (продуцируют инсулин)

Поджелудочная железа относится к железам со смешанной функцией. Как железа внешней секреции (экзокринная) она вырабатывает и выделяет в двенадцатиперстную кишку поджелу­дочный сок, содержащий ферменты, который расщепляет белки, жиры и углеводы. Как эндокринная железа она вырабатывает и выделяет непосред­ственно в кровь гормоны инсулин и глюкагон, регулирующий углеводный обмен в организме.

Эндокринная часть поджелудочной железы представлена скоп­лениями железистых клеток, образующих панкреатические ост­ровки (островки Лангерганса). Островки расположены преиму­щественно в хвостовой части железы, небольшое их количество находится в головном отделе.

В островках имеется несколько типов клеток: α, β, δ, G и ПП. α — клетки вырабатывают глюкагон, β -клетки продуцируют инсулин, δ-клетки синтезируют соматостатин, который угнетает секре­цию инсулина и глюкагона. G-клетки вырабатывают гастрин, в ПП-клетках происходит выработка небольшого количества пан­креатического полипептида, являющегося антагонистом холецистокинина. Основную массу составляет β-клетки, которые выра­батывают инсулин.

Физиологическое значение инсулина

1. Инсулин влияет на все виды обмена веществ, прежде всего на углеводный. Под действием инсулина происходит уменьше­ние концентрации глюкозы в плазме крови (гипогликемия), что связано со способностью инсулина превращать глюкозу в глико­ген печени и мышцах (гликогенез). Инсулин активирует фер­менты, участвующие в превращении глюкозы в гликоген печени, и ингибирует ферменты, расщепляющие гликоген.
2. Инсулин повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, что приводит к усилению ее утилизации.
3. Инсулин угнетает активность ферментов, которые обеспечи­вают глюконеогенез, за счет чего тормозится образование глюко­зы из аминокислот.
4. Инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот и уменьшает катаболизм белка.
5. Регулирует жировой обмен, усиливая процессы липогенеза: способствует образованию жирных кислот из продуктов угле­водного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани и способствует отложению жира в жировых депо.

Регуляция образования инсулина

Образование инсулина регулируется уровнем глюкозы в плазме крови. Гипергликемия способствует увеличению выработки ин­сулина, гипогликемия уменьшает образование и поступление гормона в кровь. Некоторые гормоны желудочно-кишечного тракта, такие как же­лудочный ингибирующий пептид, холецистокинин, секретин, увеличивают выход инсулина.

Блуждающий нерв и ацетилхолин усиливают продукцию инсу­лина, симпатические нервы и норадреналин подавляют секрецию инсулина. Антагонистами инсулина по характеру действия на углеводный обмен являются глюкагон, АКТГ, соматотропин, глюкокортикои­ды, адреналин, тироксин. Введение этих гормонов вызывает гипергликемию.

Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию сахарного диабета. Основные симптомы этого заболевания: гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия. У таких больных на­рушается не только углеводный, но и белковый и жировой об­мен. Избыточное содержание инсулина в крови (например, при опу­холи островковых клеток или при передозировке экзогенного инсулина) вызывает гипогликемию и может привести к наруше­нию энергетическою обеспечения мозга и потере сознания (гипогликемическая жома).

α-клетки островков Лангерганса синтезируют глюкагон, который является антагонистом инсулина. Под влиянием глюкагона про­исходит распад гликогена в печени до глюкозы. В результате этого повышается содержание глюкозы в крови. Глюкагон спо­собствует мобилизации жира из жировых депо. Секреция глюка­гона также зависит от концентрации глюкозы в крови. Гиперг­ликемия тормозит образование глюкагона, гипогликемия, напро­тив, увеличивает.

Сокращения:

АДГ — антидиуретический гормон
АКТГ — адренокортикотропный гормон
АТФ — аденозинтрифосфорная кислота
БАВ — биологически активные вещества
ВИП — вазоактивный интестинальный пептид
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота
ДОФА — дезоксифенил аланин
ГАМК — гамма — аминомасляная кислота
ЛГ-лютеинизирующий гормон
МСГ — меланоцитстимулирующий гормон
ПГ — простагландины
ПП — панкреатический полипептид
ППГ- паратиреоидный гормон
ПРЛ — пролактолиберин
РГ — рилизинг-гормоны
РНК — рибонуклеиновая кислота
ТТГ — тиреотропный гормон
ФСГ — фолликулостимулирующий гормон
цАМФ — циклический аденозинмонофосфат
ЦНС — центральная нервная система