Физиология дыхательной системы: газообмен в легких

Газообмен в легких

Биомеханика вдоха и выдоха

Вдох начинается с сокращения дыхательных (респираторных) мышц.
При вдохе межреберные мышцы сокращаются и приподнимают ребра, а диафрагма отодвигается в сторону брюшной полости, становится менее выпуклой. Сокращение диафрагмы приводит к увеличению объема грудной полости в вертикальном направле­нии, а сокращение наружных межреберных и межхрящевых мышц – к увеличению объема грудной полости в сагитальном и фронтальном направлениях. В результате этого объем грудной полости увеличивается. Так как давление в грудной полости ни­же атмосферного, то при увеличении ее объема растягиваются и легкие. Давление в них на какой- то момент становится ниже атмосферного, в легкие по дыхательным путям устремляется воздух. При необходимости глубокого дыхания, кроме межреберных мышц и диафрагмы сокращаются, мышцы туловища и плечевого пояса.

Выдох осуществляется пассивно, в результате расслабления ды­хательных мышц; он является следствием прекращения вдоха: межреберные мышцы расслабляются, ребра опускаются, диа­фрагма расслабляется, объем грудной полости и легких умень­шаются. Грудная клетка суживается под влиянием эластической тяги легких и постоянно имеющегося тонуса мышц стенки жи­вота, при этом органы брюшной полости оказывают давление на диафрагму. Вследствие сужения грудной клетки легкие сжима­ются. Давление в легких становится выше атмосферного: воздух выходит из них по дыхательным путям наружу.

Частота дыхания 16- 20 в минуту. Дыхательные движения груд­ной клетки обеспечивают вентиляцию альвеолярного воздуха и поддерживают постоянство его газового состава.
При глубоком вдохе происходит дополнительное сокращение межреберных и брюшных мышц и объем выдыхаемого воздуха возрастает. При глубоком, усиленном дыхании сокращаются не только главные мышцы, но и вспомогательные.

Объемы легочного воздуха

Человек в состоянии покоя вдыхает и выдыхает около 500 мл воздуха – это дыхательный объем. Если после спокойного вдоха сделать усиленный дополнительный вдох, то в легкие поступает еще 1500 мл воздуха – это резервный объем вдоха.

После спокойного выдоха можно при максимальном напряжении дыхательных мышц выдохнуть еще 1500 мл воздуха – это ре­зервный объем выдоха.

В сумме дыхательный объем, резервный объем вдоха, и резерв­ный объем выдоха составляют жизненную емкость легких.

ЖЕЛ = РОвд + ДО + РОвыд.
ЖЕЛ = 1500 + 500 + 1500 = 3500 мл.

ЖЕЛ – максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть после глубокого вдоха.

После максимального выдоха в легких остается 1000 – 1500 мл воздуха – это остаточный объем. Его можно удалить не полно­стью только на трупе. В легочной ткани всегда остается воздух, поэтому, опущенный в воду кусочек легкого не тонет.

Функциональная остаточная емкость легких.

ФОЕЛ = РОвыд. + ОО
ФОЕЛ = 1500 + 1000 (1500) = 2500 – 3000 мл.
Емкость вдоха = РОвд. + ДО = 1500 + 500 = 2000 мл.
Объем воздуха, содержащийся в легких на высоте максимально­го вдоха, составляет Общую емкость легких.
ОЕЛ=ЖЕЛ + ОО

Воздух находится не только в альвеолах, но и в воздухоносных путях – полости носа, носоглотки, трахеи, бронхов. Воздух, нахо­дящийся в воздухоносных путях не участвует в газообмене, поэтому просвет воздухоносных путей называется мертвым пространством. Объем анатомического мертвого пространства около 150 мл.

Количественной характеристикой легочной вентиляции является минутный объем дыхания (МОД) – объем воздуха, проходяще­го через легкие за одну минуту. В состоянии покоя МОД равен 6- 9 л. При физической нагрузке его величина резко возрастает и составляет 25- 30 л.

Объем воздуха, который проходит через легкие за определенное время, называют максимальной вентиляцией легких (МВЛ). Этот параметр может достигать у молодого человека 120- 150 л/мин. МВЛ характеризует проходимость дыхательных путей, упругость грудной клетки и растяжимость легких.

Газообмен в легких

Газообмен осуществляется с помощью диффузии: СО2 выделя­ется из крови в альвеолы, О2 поступает из альвеол в венозную кровь, пришедшую в легочные капилляры из всех органов и тка­ней организма.

Рисунок 6. Газообмен между альвеолярным воздухом и эритроцитом. Цифрами обозначены величины парциального давления кислорода (PО2) и углекислого газа (РСО2) в артериальном и веноз­ном конце капилляра

Процесс диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мем­брану зависит от следующих факторов:

1. градиента парциального давления газов по обе стороны мембраны (в альвеолярном воздухе и в легочных капиллярах);
2. толщины альвеолярно-капиллярной мембраны;
3. общей поверхности диффузии в легком (поверхность кон­такта легочных капилляров и альвеол составляет 60- 120 м2).

Парциальное давление кислорода в альвеолах (100 мм рт. ст.) значительно выше, чем напряжение, кислорода в венозной крови, поступающей в капилляры легких. Градиент парциального дав­ления углекислого газа направлен в обратную сторону: 46 мм. рт. ст. в начале легочных капилляров и 40 мм рт. ст. в альвеолах. Эти градиенты давлений являются движущей силой диффузии кислорода и двуокиси углерода, т.е. газообмена в легких.

Согласно закону Фика диффузионный поток прямо пропорцио­нален градиенту концентрации. Коэффициент диффузии для углекислого газа в 20- 25 раз больше, чем кислорода. При прочих равных условиях углекислый газ диффундирует через определенный слой среды в 20- 25 раз быстрее, чем кислород. Поэтому обмен СО2 в легких происходит достаточно полно, не­смотря на небольшой градиент парциального давления этого га­за.

При прохождении каждого эритроцита через легочные капилля­ры время, в течение которого возможна диффузия (время кон­такта) относительно невелико – около 0,3 сек. Однако, этого времени вполне достаточно для того, чтобы напряжения дыха­тельных газов в крови и их парциальное давление в альвеолах практически сравнялись.

Диффузионную способность легких, как и альвеолярную венти­ляцию, следует рассматривать в отношении к перфузии (крово­снабжению) легких..

Транспорт газов кровью

Транспорт кислорода кровью.

Содержание растворенного газа в жидкости зависит от его пар­циального давления. Содержание в крови кислорода и углеки­слого газа в физически растворенном состоянии относительно невелико, однако это состояние играет существенную роль в жизнедеятельности организма.

Для того, чтобы связаться с теми или иными веществами, дыха­тельные газы сначала должны быть доставлены к ним в физиче­ски растворенном виде. Таким образом, при диффузии в ткани или кровь каждая молекула кислорода или углекислого газа оп­ределенное время пребывает в состоянии физического растворе­ния. Большая часть кислорода переносится кровью в виде хими­ческого соединения с гемоглобином. 1 моль гемоглобина может связать до 4 молей кислорода, a 1 г гемоглобина – 1,39 мл ки­слорода. При анализе газового состава крови получают меньшую величину (1,34 – 1,36 мл О2 на 1 г Нb). Это обусловлено тем, что небольшая часть гемоглобина находится в неактивном виде. Таким образом, можно считать, что in vitro 1 г. Нb связывает 1,34 мл О2 – так называемое число Хюффнера.

Исходя из числа Хюффнера и зная содержание гемоглобина, вычислить кислородную емкость крови: 0,20 л кислорода на 1 л крови; Однако, такое содержание кислорода в крови может дос­тигаться лишь в том случае, если кровь контактирует с газовой смесью с высоким содержанием кислорода (р О2 = 300 мм рт. ст.), поэтому в естественных условиях гемоглобин оксигенируется не полностью.

Реакция, отражающая соединение кислорода с гемоглобином, подчиняется закону действующих масс. Это означает, что отно­шение между количеством гемоглобина и оксигемоглобина зави­сит от содержания физически растворенного кислорода в крови; последнее же пропорционально напряжению кислорода. Про­центное отношение оксигемоглобина к общему содержанию ге­моглобина называется насыщением гемоглобина кислородом.

В соответствии с законом действующих масс насыщение гемо­глобина кислородом зависит от напряжения кислорода. Графиче­ски эту зависимость отражает кривая диссоциации оксигемогло­бина, которая имеет S- образную форму.

Рисунок 7. График диссоциации оксигемоглобина а – при нормальном парциальном давлении СО2 б – влияние изменений парциального давления СО2 в – влияние изменений pH; г – влияние изменений температуры.

Наиболее простым показателем, характеризующим расположение этой кривой служит так называемое напряжение полунасыщения рО2 т.е. такое напряжение кислорода, при котором насы­щение гемоглобина кислородом составляет 50%. В норме рО2 артериальной крови составляет около 26 мм рт. ст.

Конфигурация кривой диссоциации оксигемоглобина имеет важ­ное значение для переноса кислорода кровью. В процессе по­глощения кислорода в легких напряжение О2 в крови приближа­ется к парциальному давлению этого газа в альвеолах. У моло­дых людей рО2 артериальной крови составляет около 95 мм рт. ст. При таком напряжении насыщение гемоглобина кислородом равно примерно 97%. С возрастом и в ещё большей степени при заболеваниях легких напряжение кислорода в артериальной кро­ви может значительно снижаться, однако, поскольку кривая дис­социации оксигемоглобина в правой части почти горизонтальна, насыщение крови кислородом уменьшается ненамного. Даже при падении напряжения кислорода в артериальной крови до 60 мм рт. ст., насыщение гемоглобина кислородом равно 90 %. Таким образом, благодаря тому, что области высоких напряжений ки­слорода соответствует горизонтальный участок кривой диссо­циации оксигемоглобина, насыщение артериальной крови кисло­родом сохраняется на высоком уровне даже существенных сдви­гах рО2.

Крутой наклон среднего участка кривой диссоциации оксигемог­лобина свидетельствует о благоприятной ситуации для отдачи кислорода тканям. В состоянии покоя рО2 в области венозного конца капилляра равно приблизительно 40 мм рт. ст., что соот­ветствует примерно 73% насыщения. Если в результате увеличе­ния потребления кислорода его напряжение в венозной крови падает лишь на 5 мм рт. ст., то насыщение гемоглобина кислоро­дом снижается на 7%; высвобождающийся при этом кислород может быть сразу же использован для процессов метаболизма.

Конфигурация кривой диссоциации оксигемоглобина обуслов­лена главным образом химическими свойствами гемоглобина; а также влиянием температуры, pH, напряжения углекислого газа. Как правило, эти факторы смещают кривую, увеличивая иди уменьшая ее наклон, но не изменяя при этом ее S – образную форму.

Если сродство гемоглобина к кислороду повышается, то процесс идет в сторону образования оксигемоглобина и график диссо­циации смещается влево. При снижении сродства гемоглобина к кислороду процесс идет больше в сторону диссоциации оксигемоглобина, при этом график диссоциации смещается вправо. Равновесие реакции оксигенации гемоглобина зависит от тем­пературы. При понижении температуры наклон кривой диссо­циации оксигемоглобина увеличивается, а при ее повышении – снижается. У теплокровных животных этот эффект проявляется только яри гипотермии или лихорадочном состоянии.

Форма кривой диссоциации оксигемоглобина в значительной степени зависит от содержания в крови ионов Н+. При сниже­нии pH (при закислении крови) сродство гемоглобина к кисло­роду уменьшается и кривая диссоциации оксигемоглобина уп­лощается. Влияние pH на расположение кривой диссоциации оксигемоглобина называется эффектом Бора.

Величина pH крови тесно связана с напряжением в ней СО2 (напряжение углекислого газа) – чем рСО2 выше, тем ниже pH. Увеличение напряжения в крови СО2 сопровождается снижени­ем сродства гемоглобина к кислорода и уплощением кривой дис­социации оксигемоглобина. Эту зависимость также называют эффектом Бора, хотя при подробном количественном анализе было показано, что влияние углекислого газа на форму кривой нельзя объяснить только изменением pH. Очевидно, сам угле­кислый газ оказывает на диссоциацию оксигемоглобина «специ­фический эффект».

При ряде патологических состояний наблюдаются изменения процессов транспорта кислорода кровью. При некоторых видах анемий происходит сдвиг кривой вправо, реже влево. Известно, что на форму и расположение кривой оказывают выраженное влияние некоторые фосфорорганические соединения, содержание которых в эритроцитах при патологии может изменяться. Ос­новным соединением является 2,3-дифосфоглицерат (2,3- ДФГ). Сродство гемоглобина к кислороду зависит от содержа­ния в эритроцитах катионов. При патологических сдвигах pH также отмечаются соответствующие изменения: при алкалозе поглощение кислорода в легких в результате эффекта Бора уве­личивается, но отдача его тканям затрудняется; при ацидозе на­блюдается обратная картина. Значительный сдвиг кривой влево имеет место при отравлении угарным газом.

Транспорт углекислого газа кровью.

Двуокись углерода – конечный продукт окислительных обмен­ных процессов в клетках – переносится с кровью к легким и удаляется через них во внешнюю среду. Так же как и кислород, СО2 может переноситься как в физически растворенном виде, так и в состоянии химических соединений.

Химические реакции связывания углекислого газа несколько сложнее, чем реакции присоединения кислорода. Это обусловле­но тем, что механизмы, отвечающие за транспорт СО2, должны одновременно обеспечивать поддержание постоянства кислород­но-основного равновесия крови и тем самым внутренней среды организма в целом.

Напряжение СО2 в артериальной крови, поступающей в ткане­вые капилляры составляет 40 мм рт. ст. В клетках же, располо­женных около этих капилляров. Напряжение углекислого газа значительно выше, так как это вещество постоянно образуется в результате метаболизма. В связи с этим физически растворен­ный углекислый газ переносится по градиенту напряжения из тканей в капилляры. Здесь его некоторое количество остается в состоянии физического растворения. Но большая часть СО2 претерпевает, ряд химических превращений. Прежде всего, происхо­дит гидратация молекул углекислого газа с образованием уголь­ной кислоты.

В плазме крови эта реакция протекает очень медленно; в эрит­роците же она ускоряется примерно в 10000 раз, что связано с действием фермента карбоангидразы. Поскольку этот фермент присутствует только в клетках, практически все молекулы СО2, участвующие в реакции гидратации, должны сначала поступить в эритроциты.  Следующая реакция в цепи химических превращений СО2 за­ключается в диссоциации слабой кислоты Н2СО2 на ионы би­карбоната и водорода.

Накопление НСО3 в эритроците приводит к тому, что между его внутренней средой и плазмой крови создается диффузионный градиент. Ионы НСО3 могут передвигаться по этому градиенту лишь в том случае, если при этом не будет нарушаться равновесное распределение электрических зарядов. В связи с этим одновременно с выходом каждого иона НСО3 должен происходить либо выход из эритроцита одного катиона, либо вход одного аниона.

Поскольку мембрана эритроцита практически непроницаема для катионов, но сравнительно легко пропускает небольшие анионы, взамен НСО3 в эритроцит поступают ионы хлора. Этот обменный процесс называется хлоридным сдвигом.
Углекислый газ может связываться также путем непосредствен­ного присоединения к аминогруппам белкового компонента ге­моглобина. При этом образуется так называемая карбаминовая связь. Гемоглобин, связанный с СО2, называется карбогемоглобином.

Рисунок 8. Схема процессов, происходящих в эритроцитах при поглощении или отдаче кровью кислорода и углекислого газа.

Содержание углекислого газа, находящегося в крови в виде хи­мических соединений, непосредственно зависит от его напряже­ния. В свою очередь, величина рСО2 определяется скоростью образования СО2 в тканях и его выделения легкими. Зависи­мость содержания СО2 от его напряжения описывается кривой, аналогичной кривой диссоциации оксигемоглобина.

В легких происходит диссоциация соединений углекислого газа и выделение из организма углекислого газа. Начинается выход в альвеолы физически растворенного СО2 из плазмы крови, вследствие наличия градиента парциального давления РСО2 между альвеолами (40 мм.рт.ст.) и венозной кровью (46 мм.рт.ст.). Это ведет к уменьшению напряжения РСО2 в крови. Присоединение кислорода к гемоглобину ведет к уменьшению сродства углекислого газа к гемоглобину и расщепления карбогемогдобина.

Зависимость содержания СО2 от степени оксигенации гемогло­бина называется эффектом Холдейна. Данный эффект частично обусловлен различной способностью оксигемоглобина и дезоксигемоглобина к образованию карбаминовой связи.

Газообмен а тканях

Газообмен в тканях так же, как и газообмен в легких зависит, от следующих факторов:
1. градиента напряжения газов между кровью и клетками
2. состояния мембран;
3. площади диффузии;
4. коэффициента диффузии.

В легких кровь из венозной превращается в артериальную:
– богатую кислородом
– бедную углекислым газом.

Артериальная кровь направляется к тканям, где в результате постоянно протекающих окислительных процессов потребляется кислород и образуется углекислый газ. В тканях напряжение кислорода близко к 0, а напряжение углекислого газа = 60 мм рт. ст.

Вследствие разности давления углекислый газ из ткани диффун­дирует в кровь, а кислород – в ткани. Кровь становится веноз­ной, по венам поступает в легкие, где повторяется цикл обмена газов.

Категории
Рекомендации
Подсказка
Нажмите Ctrl + F, чтобы найти фразу в тексте
Партнеры
А знаете ли вы, что нажав сочетание клавиш Ctrl+F - можно воспользоваться поиском по сайту?
X
Copyrights © 2015: FARMF.RU - тесты, лекции, обзоры
яндекс.ћетрика
Рейтинг@Mail.ru