Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Среди болезней желудка самыми распространенными и кли­нически наиболее значимыми являются хронический гастрит и язвенная болезнь.

Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Хронический гастрит

Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Хронический гастрит

Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. Забо­левание может протекать остро, однако наибольшее клиниче­ское значение имеет хронический гастрит. На долю хроническо­го гастрита приходится 35 % от числа всех гастроэнтерологиче­ских заболеваний и 60—85 % всех болезней желудка. Хрониче­ский гастрит чрезвычайно широко распространен. Полагают, что 53 %, т.е. половина населения земного шара страдает хрони­ческим гастритом. И это понятно, так как этиологию и патогенез хронического гастрита относят к “факторам выживания” челове­чества.
Проведенное в Калифорнии эндоскопическое обследование людей, считавших себя здоровыми, выявило у 15—22 % тинэйджеров и у 90 % лиц старше 60 лет хронический гастрит. В Фин­ляндии подобное обследование людей в возрасте 23—27 лет вы­явило у 58 % поверхностный, а у 14 % — атрофический гастрит. Показатели заболеваемости колеблются в широких пределах и зависят от возраста больных (чем старше, тем чаще встречается гастрит, а среди пожилых — практически у 100 %), от локализа­ции в отделах желудка (в антральном отделе гастрит встречается гораздо чаще и выражен в нем значительно сильнее, чем в фундальном отделе). Известно, что распространенность хроническо­го гастрита зависит от расовой принадлежности, места прожива­ния людей и даже от пола (молодые и среднего возраста мужчи­ны болеют значительно чаще женщин, а в пожилом возрасте по­ловые различия стираются). Однако приведенные статистиче­ские данные по хроническому гастриту не раскрывают всего его многообразия, так как хронический гастрит в зависимости от этиологии и патогенеза делят на три типа. Эпидемиологические показатели по каждому типу гастрита разные.

Этиология и патогенез. При хроническом гастрите в отдель­ных случаях доминируют процессы аутоиммунизации — в крови больных удается выявить антитела к париетальным клеткам. Од­нако в ряде случаев подобные антитела не выявляются. На основании обнаружения аутоантител, а также степени активности G-клеток были выделены два типа хронического гастрита: аутоим­мунный гастрит типа А и неиммунный гастрит типа В.

Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Аутоиммунный гастрит типа А.

Крайне редкое заболева­ние, в популяции его находят меньше чем у 1 %, а в структуре хронических гастритов — около 20 %. Он встречается в основном в двух возрастных группах — у пожилых и у детей. У больных ау­тоиммунным гастритом постоянно находят в крови и в желудоч­ном соке два типа аутоантител — антитела к липопротеиду мик­роворсинок секреторных канальцев париетальной клетки и анти­тела к внутреннему фактору, блокирующие его связывание с ви­тамином В12. Таким образом, гастрит типа А является генетиче­ским заболеванием и наследуется по аутосомно-рецессивному ти­пу. Он нередко сочетается с такими аутоиммунными заболевани­ями, как тиреоидит Хасимото, сахарный диабет I типа, аддисонова болезнь.
Характерной особенностью аутоиммунного гастрита являет­ся локализация его в фундальном отделе, тогда как антральный отдел остается непораженным. Функция протонового насоса па­риетальных клеток нарушена. Это приводит к резкому сниже­нию секреции НС1. Нарушается взаимоотношение отрицатель­ной обратной связи париетальных клеток и G-клеток, развивает­ся гиперплазия последних, что ведет к возникновению гастрине-мии. Снижение продукции внутреннего фактора, который выра­батывается париетальными клетками, служит причиной нару­шенного всасывания витамина В12 и развития пернициозной ане­мии.

Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Неиммунный гастрит типа В.

В развитии этого гастрита иг­рают роль как эндогенные, так и экзогенные факторы. К факто­рам эндогенного происхождения относят аутоинтоксикации, ко­торые возникают, например, при уремии, хронической сердечно­сосудистой недостаточноти, аутоаллергии. К экзогенным факто­рам относят хроническое нарушение режима и ритма питания — употребление грубой и острой пищи, обильную и поспешную еду, значительные перерывы в приеме пищи, еду всухомятку и т.п. Особенно провоцирующим считалось злоупотребление алкого­лем и кофе, который стимулирует секрецию гастрина и гиперсе­крецию соляной кислоты. Алкоголь в больших концентрациях подавляет секрецию НС1 и пепсиногена и нарушает защитный барьер слизистой оболочки желудка, что приводит к повышен­ной обратной диффузии ионов водорода и увеличенной потере белка. Не исключена роль профессиональных вредностей, а так­же длительного воздействия химических, термических и механи­ческих агентов.

Открытие B.Marshall и J.Warren в 1983 г. Helicobacter pylori (HP) совершило переворот в гастроэнтерологии и прежде всего в проблеме хронического гастрита. Оказалось, что при неиммун­ном хроническом гастрите в 100 % случаев обнаруживается этот микроорганизм. В настоящее время всеми ведущими гастроэнте­рологами мира признана этиологическая роль HP в развитии не­иммунного гастрита, что зафиксировано в последней Междуна­родной классификации хронического гастрита (IX Международ­ный конгресс гастроэнтерологов, Сидней, 1990). Эта грамотрицательная бактерия обычно располагается в пилорическом отделе желудка под слоем слизи в нейтральной среде и способна с помо­щью уреазы расщеплять мочевину до аммиака и углекислого га­за и нейтрализовать соляную кислоту. Пилорический хеликобактер способен вырабатывать супероксиддисмутазу и каталазу (ко­торые предохраняют его от фагоцитоза), а также фосфолипазы А и С. Благодаря спиралевидной форме, жгутикам и фосфолипазам, микроорганизм преодолевает слой слизи на поверхности эпителия, повреждая и его, и мембраны покровного эпителия. С помощью лектина и фактора колонизации происходит адгезия геликобактера к эпителиоциту желудка.

Участие HP в патогенезе гастрита заключается в том, что он с помощью своих токсинов и в первую очередь уреазы разруша­ет микроворсинки покровного эпителия, вызывая его вакуолиза­цию. Вырабатываемый микроорганизмом аммиак нарушает сис­тему отрицательной обратной связи в регуляции секреции НС1. Свойственную хеликобактерному гастриту гипохлоргидрию объ­ясняют проникновением возбудителя непосредственно в парие­тальные клетки. Но в основном HP ведет себя как неинвазивный микроорганизм. Он действует через свои протеины, которые яв­ляются потенциальными хемоаттрактантами. Протеины, прони­кающие в собственную пластинку слизистой оболочки и погло­щенные макрофагами, привлекают к себе моноциты и поли­морфно-ядерные лейкоциты и стимулируют экспрессию моноци­тами фактора некроза опухолей и интерлейкинов-1 и -6. Развива­ется активный воспалительный процесс.

Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Рефлюкс-гастрит, или гастрит типа С.

Это третий тип хронического гастрита, неиммунный по своей природе. Этот га­стрит развивается обычно у людей, перенесших резекцию желуд­ка, и связан с забросом дуоденального содержимого в желудок. В двенадцатиперстной кишке, где идет процесс переваривания и всасывания жиров, лецитин под действием поступающих из под­желудочной железы трипсина и фосфолипазы А превращается в лизолецитин.
В механизме развития гастрита типа С ведущим звеном явля­ется цитотоксическое действие на слизистую оболочку желудка лизолецитина, попадающего в антральный отдел желудка при за­бросе желчи. Фундальный отдел при этом обычно интактен или изменения в нем минимальны. При рефлюкс-гастрите Helicobacter pylori выявляется редко, не более чем в 15 % случаев. Секреция соляной кислоты обычно не нарушена и количество гастрина в пределах нормы. В структуре хронического гастрита рефлюкс-гастрит занимает незначительную долю, поскольку его следует искать лишь среди оперированных больных. Полагают, что он возникает у каждого третьего больного, перенесшего ре­зекцию желудка.

Итак, хронический гастрит неоднороден по своей структуре, при этом львиная доля (75—85 %) приходится на гастрит типа В, который IX Международный конгресс гастроэнтерологов реко­мендует именовать бактериальным, или НР-ассоциированным. Подобное утверждение кажется слишком категоричным, а глав­ное — не всегда и не совсем убедительным. Вызывает сомнение прежде всего наличие микроорганизма у совершенно здоровых людей всех возрастных групп (от детей до стариков), причем не­редко в довольно большом количестве. Это противоречит перво­му постулату триады Генле—Коха о роли возбудителя: “Микроб, предполагаемый в качестве возбудителя, всегда обнаруживается при данном заболевании и не обнаруживается при других заболе­ваниях и у здоровых людей”. Трудно поверить, что 75 % детей до­школьного возраста Колумбии больны хроническим бактериаль­ным гастритом. Скорее всего речь идет о микроорганизме, кото­рый всегда был в желудке, т.е. о комменсале. Вероятно, наука пе­реживает очередной “бум” открытия, которое со временем будет по достоинству оценено.

Морфогенез. Постоянное раздражающее действие на слизи­стую оболочку желудка самых разных перечисленных экзоген­ных и эндогенных факторов, пилорического хеликобактера с его уреазой, желчи с ее лизолецитином или аутоантител неизбежно “запускает” кислотно-пептические факторы агрессии желудоч­ного сока, что сказывается прежде всего на регенерации эпите­лия и проявляется различными вариантами нарушения этой реге­нерации.
Темпы регенерации эпителия ускоряются и прежде всего укорачивается вторая фаза — фаза дифференцировки, — не достигнув степени зрелости, молодые недифферецированные эпителиоциты подвергаются инволюции. Наибольшим из­менениям подвергаются специализированные клетки желез, что хорошо видно на электронограммах. Главные клетки содержат единичные зимогенные гранулы с незрелым мукоидом, цито­плазма их уплотняется за счет слияния мелких гранул, содержа­щих секрет, близкий по структуре к секрету слизистых клеток шейки. В париетальных клетках признаками преждевременной инволюции являются редукция крист и просветление матрикса митохондрий, отложение липидов и миелиноподобных структур, обилие крупных вторичных лизосом, при этом тубуловезикулы
вообще отсутствуют и виден лишь хорошо развитый пластинча­тый комплекс и эндоплазматическая сеть.
Незрелые клетки из ямочно-шеечной области (естественной их локализации) устремляются вверх, на валики, и вниз, в область тела желез. Гистоавторадиографический метод позволяет уви­деть эти незрелые ДНК-синтезирующие клетки на вершине ва­ликов и даже в теле желез. Количество добавочных клеток (сли­зистые клетки шейки) становится преобладающим. Эти клетки начинают занимать в железах отделы, предназначенные для па­риетальных и главных клеток. С транслокацией добавоч­ных клеток связано уменьшение количества специализирован­ных гландулоцитов, вырабатывающих основные ингредиенты желудочного сока — соляную кислоту и пепсиноген. В то же вре­мя покровный эпителий при наличии явных признаков недораз­вития (“впадает в младенчество”, по Ю.М.Лазовскому) гораздо дольше остается на валиках, не подвергаясь экструзии в установ­ленные сроки.

При хроническом гастрите наряду с характерным для каждо­го отдела желудка эпителием нередко появляется эпителий, ему не свойственный, т.е. происходит структурная перестройка эпи­телия, или метаплазия. При этом возможны два варианта метаплазии. Метаплазия, при которой в области фундальных же­лез, т.е. в теле желудка, появляются железы, напоминающие сли­зистые или пилорические, носит название пилорической мета­плазии. Железы эти получили название псевдопилорических же­лез Штерка. Второй вариант получил название кишечной мета­плазии, или энтеролизации. Он характеризуется тем, что слизи­стая оболочка желудка по внешнему виду напоминает слизистую оболочку кишки с характерными ворсинками вместо валиков, выстланными каемчатыми энтероцитами, бокаловидными клет­ками и с клетками Панета в криптах (полная, или тонкокишеч­ная, метаплазия). В ряде случаев эпителиальные клетки напоми­нают колоноциты, много бокаловидных клеток, а клетки Панета отсутствуют {неполная, или толстокишечная, метаплазия). Именно этот эпителий при определенных условиях может быть основой дисплазии и малигнизации.
Выражением крайнего извращения регенерации при хрони­ческом гастрите является также появление “клеток-хи­мер” или “клеток-микстов”, характерной особенно­стью которых является наличие в одной клетке ультраструктур­ных признаков сразу нескольких высокоспециализированных зрелых клеток. Например, бывают клетки, сочетающие в себе элементы париетальной (внутриклеточные канальцы) и главной (зимогенные гранулы) клеток или главной и покровного эпите­лия (мукоид).
Таким образом, в морфогенезе хронического гастрита веду­щими являются процессы нарушения и извраще­ния регенерации, которые неизбежно заканчиваются ат­рофией железистого аппарата слизистой оболочки желудка. Вос­палительные процессы при хроническом гастрите выражаются в инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки лим­фоцитами, плазмоцитами, разрастанием соединительной ткани, вытесняющей в последующем железистый аппарат.
Классификация. Классификация хронического гастрита учи­тывает этиологию и патогенез заболевания, топографию процес­са, морфологические типы гастрита с оценкой степени тяжести каждого и активность процесса с оценкой степени выраженности ее.
Руководствуясь особенностями этиологии и патоге­неза, различают А, В и С типы.
По топографии процесса различают три варианта хро­нического гастрита: антральный, фундальный и пангастрит.
Морфологические типы хронического гастрита с учетом главного критерия — атрофии эпителия желудка, пред­ставлены поверхностным (неатрофическим) и атрофическим. Помимо поверхностного и атрофического, выделяют редкие формы. К ним относят эозинофильный, гранулематозный, кол-лагенозный, лимфоцитарный, кистозный, полипозный гастрит и гипертрофическую гастропатию. Наибольший интерес представ­ляет гипертрофическая гастропатия (“гипертрофический гаст­рит”).

Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Гипертрофический гастрит
Гипертрофическая гастропатия (“гипертрофический га­стрит”) характеризуется, как показывает название, гипертро­фией слизистой оболочки и образованием гигантских складок, напоминающих клубки змей. В основе подобных изменений ле­жит не воспаление, как ошибочно полагали раньше, а гиперпла­зия покровно-ямочного и/или железистого эпителия. Выделено три вида гипертрофической гастропатии: мукозный, гландулярный и смешанный типы. Гипертрофическая гастропатия прояв­ляется болезнью Менетрие, синдромом Золлингера—Эллисона, гипертрофической гиперсекреторной гастропатией с потерей белка и без нее.
Патологическая анатомия. Хронический поверхно­стный гастрит. Слизистая оболочка желудка обычной тол­щины. Покровный эпителий высокий призматический либо ку­бический, с умеренно выраженными дистрофическими измене­ниями и незначительным снижением содержания в нем мукоида (в ряде случаев количество мукоида даже увеличивается).

Собст­венная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована лимфо­цитами и плазматическими клетками. По интенсивности ин­фильтрации различают легкий, умеренный и выраженный по­верхностный гастрит. Инфильтрат обычно располагается в поверхностных отделах — на уровне валиков, и лишь при выражен­ном гастрите плотный инфильтрат проникает в глубь слизистой оболочки.
Поверхностный гастрит чаще неактивный. Если он становит­ся активным, то развиваются отек стромы, выраженное полно­кровие сосудов, а в инфильтрате появляются полиморфно-ядер­ные лейкоциты и развивается лейкопедез (проникновение лейко­цитов в эпителиальные клетки). Выраженность нейтрофильной инфильтрации может быть разной — от умеренной лейкоцитар­ной инфильтрации собственной пластинки до формирования “внутриямочных абсцессов” (аналогичных крипт-абсцессам тол­стой кишки при неспецифическом язвенном колите) и эрозий на поверхности слизистой оболочки.

В случаях HP-ассоциированного поверхностного гастрита в антральном отделе желудка в биоптатах и в мазках-отпечатках при окраске по Гимзе выявляется Helicobacter pylori.
Прогноз при поверхностном гастрите считается благоприят­ным. Он сохраняется на протяжении многих лет и даже может подвергнуться обратному развитию. Последнее характерно для HP-ассоциированного гастрита после лечения препаратами висму­та. Однако возможно и прогрессирование поверхностного гастри­та с переходом его в атрофический. Происходит это исключитель­но редко, в основном при аутоимунном фундальном гастрите.
Хронический атрофический гастрит. Как показывает название, этот гастрит характеризуется по сравне­нию с поверхностным гастритом появлением нового качества — атрофии. Слизистая оболочка истончена. Рельеф ее сглажен. Ва­лики укорочены, плоские, но могут быть и в виде микропапил­лярных разрастаний. Ямки углублены, штопорообразно извиты. Покровно-ямочный эпителий уплощен. Содержание мукоида в нем значительно снижено, иногда вплоть до полного отсутствия. Главным является не истончение слизистой оболочки, а умень­шение числа специализированных гландулоцитов, обеспечиваю­щих секреторную функцию желудка, и замена их на более прими­тивные мукоциты. Последние иногда (при выраженной атрофии) полностью вытесняют париетальные и главные клетки, достигая дна желез. Железы укорочены, количество их уменьшено. В соб­ственной пластинке слизистой оболочки выявляется диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат в случае неактивного гаст­рита либо нейтрофильная инфильтрация, различно выраженная в зависимости от степени активности процесса. При выраженной атрофии видны массивные поля склероза и полиморфно-клеточ­ный инфильтрат на месте бывших желез.

Наряду с типичным покровно-ямочным эпителием и желези­стым эпителием при хроническом атрофическом гастрите неред­ко появляются очаги полной или неполной кишечной метаплазии, а также дисплазии эпителия как желудочного, так и пере­строенного по кишечному типу.
Прогноз при хроническом атрофическом гастрите плохой. На фоне тяжелой дисплазии эпителия может развиться рак же­лудка, поэтому хронический атрофический гастрит относят к предраковым заболеваниям желудка.

Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь
Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее забо­левание, основным морфологическим выражением которого яв­ляется хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадца­типерстной кишки.
Помимо язвы как проявления язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, существуют так называемые сим­птоматические язвы, т.е. изъязвления желудка и две­надцатиперстной кишки, которые встречаются при других забо­леваниях. Таковы язвы при эндокринных заболеваниях (синдром Золлингера—Эллисона, паратиреоз), при острых и хронических нарушениях кровообращения (дисциркуляторно-гипоксические язвы), при экзо- и эндогенных интоксикациях (токсические яз­вы), аллергии (аллергические язвы), хронических инфекциях (ту­беркулезные, сифилитические язвы), после операций на желудке и кишечнике (послеоперационные пептические язвы), в резуль­тате медикаментозного лечения (стероидные язвы), а также у больных при некоторых критических ситуациях (“стрессовые” язвы) или с отдельными заболеваниями внутренних органов (ге­патогенные язвы при циррозах печени).
Эпидемиология.

Язвенная болезнь широко распространена во всем мире, но особенно в странах Европы и в Японии, где она встречается у 2—3 % взрослого населения, причем у городских жителей примерно в 2 раза чаще, чем у сельских, и у мужчин при­мерно в 4 раза чаще, чем у женщин. Язвенная болезнь — чисто человеческое страдание, в развитии которого основную роль иг­рают стрессовые ситуации, чем объясняется рост заболеваемо­сти язвенной болезнью в XX столетии во всех странах мира. Яз­венная болезнь — это длительно текущее заболевание с частыми обострениями и рецидивами, с инвалидизацией и потерей трудо­способности больными. Учитывая, что в основном она характер­на для людей молодого и среднего возраста, совершенно оче­видной является социальная значимость проблемы язвенной бо­лезни.
Этиология. С начала изучения проблемы язвенной болезни существовало множество теорий ее этиологии. Впервые эта бо­лезнь была описана Ж.Крювелье (1825—1835) во Франции, где кстати, язвенную болезнь называют болезнью Крювелье.

Ж.Крювелье, а в последующем Г.Конечный придерживались воспалительной теории болезни. К числу старых теорий следует отнести сосудистую (Р.Вирхов), пептическую (Е.Ригель), механическую (П.Ашофф), а так­же инфекционную. Нередко язвенная болезнь развивает­ся как семейное заболевание, при этом чаще всего у больных от­мечается 0(1) группа крови, отсутствие антигена АВО, дефицит альфа-1-антитрипсина, генетически наследуемая большая масса париетальных клеток; отсутствуют антигены гистосовместимости, отвечающие за выработку гликопротеинов желудочной сли­зи (“статус несекреторов”). На основании этих и им подобных признаков Г.Бергман выдвинул наследственно-кон­ституциональную теорию. Долгое время господ­ствующей и по сути единственной (во всяком случае в отечест­венной медицине) являлась кортико-висцеральная теория К.М.Быкова и И.Т.Курцина. Согласно этой теории, основное значение в развитии язвенной болезни придается стрес­совым ситуациям, психоэмоциональному перенапряжению, кото­рые ведут к дезинтеграции тех функций коры большого мозга, которые регулируют секрецию и моторику гастродуоденальной системы; и те же процессы дезинтеграции могут развиваться в коре большого мозга при поступлении импульсов из внутренних органов при возникновении в них патологических процессов.

В последующие годы появился еще ряд теорий развития яз­венной болезни — теория нарушения слизеобразования, теория дуоденогастрального рефлюкса желчи, очень интересная и логически обоснованная иммунологическая теория, а также теория нейроэндокринных сдвигов.
Нарушение слизистого барьера при язвенной болезни послу­жило отправной точкой для создания теории обратной диффузии водородных ионов. Слизистый барьер, как известно, состоит из трех звеньев (линий защиты): собствен­но слизи, а точнее муцина с его сиаловыми кислотами, исключи­тельно устойчивыми к протеолитическому действию пепсина и трипсина; эпителия с его мембранами и субэпителиальных струк­тур. Сохранный слизистый барьер поддерживает определенный градиент рН между слизистой оболочкой и просветом желудка, он способен связывать соляную кислоту, адсорбировать пепсин и ингибировать пептическое переваривание. При повреждении любого звена этого барьера значительно увеличивается обратная диффу­зия водородных ионов в слизистую оболочку. При этом нарушает­ся кровоток, повышается сосудистая проницаемость, происходит активация калликреин-кининовой системы, высвобождаются продукты СПОЛ, повреждаются лизосомальные структуры кле­ток, т.е. начинаются трофические расстройства.

Открытие B.Marshall и J.Warren пилорического хеликобактера и выявление этого микроорганизма при язвенной болезни обу­словило попытки связать возникновение болезни с Helicobacter pylori (HP). Оказалось, что при язвенной болезни двенадцатипер­стной кишки HP обнаруживают у всех больных, т.е. в 100 % слу­чаев, при язвенной болезни желудка — в 75—85 %. Таким обра­зом, предложенная еще в прошлом веке Лебертом инфекционная теория получила новое звучание, и перед гастроэнтерологами встал вопрос: является ли язвенная болезнь “инфекционным” за­болеванием? Оказалось, что хеликобактериоз — самая распро­страненная инфекция и носителями ее является половина населе­ния земного шара. Масштабы заболеваемости язвенной болез­нью не сопоставимы с распространенностью носительства HP. Известно, что частота инфицированное™ HP нарастает с возрас­том и достигает максимума у пожилых, в то же время язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки — это удел молодых и лиц среднего возраста. Особенно высокие показатели хеликобактериоза выявляются в развивающихся странах, а показатели забо­леваемости язвенной болезнью, наоборот, наиболее высокие в развитых странах. Обследование семей с генетической предрас­положенностью к язвенной болезни показало, что наличия одно­го и того же вирулентного штамма бактерии недостаточно для заболевания — язвенная болезнь оказалась далеко не у всех род­ственников. Результаты многочисленных клинико-морфологических сопоставлений показали, что наличие HP не влияет на сроки рубцевания язвы, на частоту рецидивов болезни, наконец, нет каких-либо специфических клинических проявлений болез­ни. Все эти факторы ставят под сомнение этиологическую роль пилорического хеликобактера в возникновении язвенной бо­лезни.
Таким образом, хотя все вышеперечисленные теории кажут­ся достаточно обоснованными, каждая содержит рациональное зерно, но ни одна из них не может полностью объяснить возник­новение болезни. Однако каждая из этих теорий в той или иной степени является составной частью общей схемы патогенеза яз­венной болезни.

Патогенез. Язвенная болезнь характеризуется наличием хро­нической рецидивидирующей язвы в следующих отделах желу­дочно-кишечного тракта:

  •  в теле желудка (медиогастральная язва);
  • в пилороантральной области;
  • в двенадцатиперстной кишке: в луковице кишки на передней или задней ее стенке.

Патогенез при язвах разной локализации различен. Оказа­лось, что патогенез для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и язвенной болезни желудка с пилороантральной локализацией язвы сходен и кардинально отличается от патогенеза яз­венной болезни желудка с медиогастральной локализацией язвы. Поэтому при изучении патогенеза принято говорить о пилороду-оденальных язвах и язвах тела желудка.
На развитие язвенной болези влияют многочисленные пато­генетические факторы, которые условно делят на общие и мест­ные. Общие факторы — те или иные нарушения нервной и гор­мональной регуляции деятельности гастродуоденальной систе­мы. К местным факторам патогенеза относят различные нару­шения соотношений между факторами агрессии желудочного со­ка и факторами защиты слизистой оболочки желудка.

Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Общие факторы язвенной болезни.

Влияние неврогенных факторов на развитие язвенной болезни заключается в том, что нарушается координирующая роль коры большого мозга в отношении под­корковых структур (промежуточного мозга, гипоталамуса). Для пилородуоденальных язв характерно, что под влиянием стресса или в условиях висцеральной патологии происходит возбуж­дение центров гипоталамо-гипофизарной области, центра блуждающего нерва и тонуса его. Гипертонус блуждающего нер­ва приводиткповышению активности кислотно-пептического фактора и нарушению моторики же­лудка и двенадцатиперстной кишки. Поэтому для лечения боль­ных с пилородуоденальными язвами используют метод ваготомии.
При язве тела желудка ситуация прямо противоположная: имеет место подавление корой большого мозга функций гипоталамо-гипофизарной области, что неизбежно ведет к сни­жению тонуса блуждающего нерва, а в последующем — к сни­жению активности желудочной секреции, либо последняя не изменяется.
К гормональным факторам, влияющим на развитие язвенной’ болезни, относят различные расстройства в гипоталамо-гипофи-зарно-адреналовой системе. При этом оказалось, что для пилоро­дуоденальных язв характерна повышенная продукция А К Т Г и глюкокортикоидов, что также способству­ет гипертонусу блуждающего нерва; при медиогастральных яз­вах количество этих гормонов, наоборот, уменьшено.

Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Местные факторы язвенной болезни.

К местным патогенетическим факторам, влияющим на развитие язвенной болезни, относят, с одной стороны, факторы агрессии желудочного сока, т.е. соля­ную кислоту и пепсиноген, с другой стороны — факторы защиты слизистой оболочки желудка, т.е. слизистый барьер. Нормаль­ные сбалансированные взаимоотношения этих двух групп нару­шаются в сочетании с изменением местной гормональной регуля­ции, моторикой желудка и/или двенадцатиперстной кишки, со­стоянием кровотока.
Пилородуоденальные язвы характеризуются значительным преобладанием кислотно-пептического фактора агрессии над факторами защиты слизистой оболочки. Г иперсекреция соляной кислоты — это основной патофизиологический механизм язв двенадцатиперстной кишки и пилорического отде­ла желудка. Увеличение количества НС1 (как минимум вдвое) обусловлено прежде всего повышенным содержанием гастрина в связи с гиперплазией G-клеток и гистамина, являющихся, как из­вестно, мессенджерами для париетальных клеток. Именно стиму­ляторы желудочной секреции используют для воспроизведения язв в эксперименте.
Немаловажную роль при этом играют двигательные рас­стройства. При язве двенадцатиперстной кишки обычно имеет место ускоренная эвакуация желудочного содержимого в связи с повышенной моторикой желудка либо с беспорядочным арит­мичным функционированием привратника. При этом укорачива­ется время связывания НС1 буферными компонентами пищи, и активный желудочный сок поступает в кишку. Но возможен и второй вариант двигательных нарушений самой двенадцатипер­стной кишки. При этом эвакуация желудочного содержимого не изменена, но замедляется прохождение кислого содержимого по кишке (дуоденостаз), что приводит к длительному контакту сли­зистой оболочки кишки с кислым содержимым желудка. В обоих случаях нарушенной моторики происходит кислотно-пептическое повреждение слизистой оболочки.
При язве тела желудка имеет место нормальная или даже слегка пониженная активность кислотно-петического фактора, а на первый план выходит ослабление факторов защиты слизистой оболочки, когда слизистый барьер желудка повреждается в связи с обратной диффузией водородных ионов. Это особенно часто наступает при нарушении кровотока, который в нормальных ус­ловиях оказывает протективное действие на слизистую оболоч­ку. Моторно-эвакуаторная функция желудка при медиогастральных язвах повышена (долгое время предполагалось обратное; по­ниженная моторика отмечена только при рубцовом стенозе при­вратника), поэтому в настоящее время принято считать, что мо­торная функция желудка не занимает существенного места в раз­витии язв тела желудка.
Морфологические изменения желудка и двенадцатиперстной кишки, которые обычно являются фоном для развития язвенной болезни, представлены хроническим гастритом и хроническим дуоденитом.

Широко дискутируемый 12 лет вопрос о роли пилорического хеликобактера в развитии язвенной болезни в настоящее время сводится к участию его в патогенезе заболевания. Полагают, что HP скорее всего усиливает факторы агрессии желудочного сока
и ослабляет факторы защиты слизистой оболочки. Ослабление факторов защиты происходит при прямом контакте HP с мемб­ранами эпителиоцитов желудка или двенадцатиперстной кишки (последнее только в очагах желудочной метаплазии, т.е. там, где эпителий кишки перестроен по типу желудочного). Под действи­ем ионов аммония (уреаза HP разлагает мочевину с образовани­ем ионов аммония и углекислого газа), цитокинов, бактериаль­ных ферментов повреждаются микроворсинки эпителиоцитов, разрушается их цитоскелет, межклеточные связи и, наконец, из­меняется вязкость слизи. На слизь действуют ферменты хеликобактера, которые первоначально способствуют липолизу и протеолизу ее, а затем — деградации гликопротеинов и липидов. Ко­гда защитный слой слизи истончается или разрушается, возника­ет обратная диффузия ионов водорода, и покровный эпителий, первоначально поврежденный прямым действием микроорганиз­ма, повреждается еще сильнее водородными ионами и пепсином, развивается эрозия, а затем и язва.

Существует и другой механизм воздействия хеликобактера на кислотно-пептический фактор агрессии: адгезия HP к эпители­альным клеткам вызывает в них экспрессию гена, кодирующего синтез интерлейкина-8, который секретируется эпителиальными клетками в слизистую оболочку, активизирует иммуноциты, что приводит к секреции различных цитокинов, включая интерлей-кин-2, ФНО-а, интерферон-7. Это в свою очередь может приво­дить к усилению экспрессии гена гастрина и гипергастринемии с последующим усилением кислотной продукции. Соматостатиновый механизм торможения в этой ситуации не включается, так как аммиак, образующийся с помощью HP, способствует защелачиванию среды.

Патологическая анатомия. Морфологическим субстратом яз­венной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В процессе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы; на этом основании принято считать эрозию, острую и хро­ническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни.

Эрозии — поверхностные дефекты слизистой оболочки, обычно не проникающие за мышечную пластинку слизистой оболочки. Как правило, они острые, внешне небольшие, образу­ются в результате некроза участка слизистой оболочки, имбибиции некротических масс кровью, а затем отторжением некроти­ческих масс и образованием многочисленных конической формы дефектов с черными краями и дном. Микроскопически в дне та­кой эрозии находят солянокислый гематин и лейкоцитарный ин­фильтрат. Большинство эрозий эпителизируется, но при язвен­ной болезни часть эрозий не эпителизируется. Процесс деструк­ции стенки желудка продолжается, некрозу подвергаются не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки же­лудка, формируется острая язва.

Острая пептическая язва обычно имеет непра­вильную округло-овальную форму и мягкие на ощупь неровные края. По мере очищения от некротических масс обнажается дно, образованное пучками мышечных волокон стенки желудка, ок­рашенное солянокислым гематином в буровато-черный цвет. В процессе очищения язва приобретает воронкообразную форму с основанием воронки, обращенным к слизистой оболочке, а вер­хушкой — к серозному покрову. Локализация острой язвы типич­на — обычно она располагается по малой кривизне в пилорическом и антральном отделах, т.е. по “пищевой дорожке”, в местах наибольшего травмирования стенки желудка.

Хроническая язва желудка обычно единична (изредка бывают две и еще реже — три язвы). Язва имеет оваль­ную или округлую форму (ulcus rotundum) и разные размеры — от нескольких миллиметров до 5—6 см в диаметре. Язва прони­кает в стенку на различную глубину, доходя иногда до серозной оболочки. Дно язвы может быть гладким или шероховатым, края приподняты, плотные, омозолелые (каллезная язва). При этом кардиальный край язвы подрыт, а край, обращенный к приврат­нику, — пологий, иногда имеет вид террасы. Подобная конфигу­рация обусловлена постоянным смещением краев при перисталь­тике желудка.

Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Микроскопическая картина хронической язвы желудка.

За­висит от периода течения заболевания. В период ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, которая вытесняет мышечную оболочку стенки желудка на ту или иную глубину. Среди рубцовой ткани видны одиночные сосуды со склерозированными стен­ками и суженным (иногда облитерированным) просветом, встре­чаются разрастания нервных волокон, напоминающие ампутаци­онные невромы. С поверхности рубцовая ткань чаще всего в пе­риод ремиссии покрыта слизистой оболочкой, последняя обычно отсутствует при гигантских язвах. В краях язвы обычно развива­ется хронический периульцерозный гастрит с явлениями гипер­плазии эпителия.
В период обострения картина дна язвы кардиналь­но меняется, так как в области дна и краев появляется широкая зона фибриноидного некроза, которая прикрыта сверху фибри-нозно-гнойньш экссудатом, а снизу зону некроза обрамляет гра­нуляционная ткань с большим числом полнокровных тонкостен­ных сосудов и клеток, среди которых много полиморфно-ядер­ных лейкоцитов. Глубже всех в дне язвы располагается зона гру-боволокнистой рубцовой ткани. Об обострении язвы свидетель­ствуют не только экссудативно-некротические изменения ее дна, но также фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в их просветах, а также мукоидное и фибриноидное на­бухание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с появлением в дне язвы свежих очагов некроза размеры язвы в период обострения увеличиваются и вглубь и в ширину, вызывая опасность возник­новения тяжелых деструктивных осложнений.

Заживление язвы начинается с постепенного очищения дна язвы от некротических масс и рассасывания экссудата. Зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая постепенно созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань. Одновременно происходит регенерация эпителия, который с краев язвы начина­ет пролиферировать и “наплывать” на дно язвы. Процесс регене­рации эпителия и соединительной ткани должен происходить синхронно. Эпителий стимулирует рост и созревание соедини­тельной ткани, вырабатывая коллагеназу, которая участвует в перестройке рубца. Если эпителизация дна язвы задерживается, то развивается преждевременный склероз грануляционной тка­ни, что в свою очередь замедляет эпителизацию, и таким обра­зом замыкается порочный круг. Эпителий, первоначально за­крывающий дно язвы в один ряд, продолжает регенерировать и со временем в дне язвы формируется полноценная слизистая обо­лочка. Под этой новообразованной слизистой оболочкой появля­ется грануляционная ткань с ее многочисленными кровеносными сосудами (эндоскописты называют ее красным рубцом). По мере созревания грануляций эндоскопическая картина меняется, обра­зуется “белый рубец”.

Морфогенез и патологическая анатомия хронической язвы двенадцатиперстной кишки принципиально не отличаются от та­ковых при хронической язве желудка, за исключением сроков за­живления. Хроническая язва желудка заживает за 8 нед, а язва двенадцатиперстной кишки — за 6 нед. Подслизистая основа и мышечная оболочка в области дна язвы не восстанавливаются, а замещаются рубцом. Таким образом, термин “рубец после язвы”, широко распространенный в клинике, имеет отношение к подслизистой основе и к мышечной оболочке стенки желудка, а сли­зистая оболочка регенерирует без формирования рубца. Коль скоро полной регенерации в дне язвы желудка нет и не может быть, заболевание протекает длительно и волнообразно, с обост­рениями и ремиссиями.

Прогрессирование язвенного процесса проявляется очередным расширением и углублением язвенного дефекта. При этом различают два варианта расширения (увеличения размеров) язвы:

  • 1) центрифугальный — за счет разрушения краев язвы;
  • 2) центрипетальный — за счет образования эрозий и острых язв вблизи хронической язвы с последующим их слиянием. Глубина язвы увеличивается за счет некроза в области дна.

Осложнения хронической язвы при язвенной болезни желуд­ка и двенадцатиперстной кишки были систематизированы В.А.Самсоновым. Выделяют следующие группы осложнений:

  •  Язвенно-деструктивные. К ним относят перфорацию (про­бодение) язвы, кровотечение, пенетрацию.
  • Воспалительные (гастрит, перигастрит, дуоденит, перидуоденит.
  • Язвенно-рубцовые (стеноз входного и выходного отверстий желудка, стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, деформация желудка).
  • Малигнизация язвы.
  • Комбинированные осложнения.

Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Рак желудка
Рак желудка долгие годы являлся самой распространенной злокачественной опухолью. За последние 2 десятилетия во всем мире выявилась отчетливая тенденция к снижению заболеваемо­сти и смертности от рака желудка. В нашей стране у мужчин рак желудка среди других злокачественных опухолей занимает тре­тье место (после рака легкого и толстой кишки), а у женщин — пятое. В США статистические данные по раку желудка настоль­ко благоприятные, что появились оптимистические публикации об исчезающей опухоли. Однако есть государства, где рак желуд­ка по-прежнему занимает первое место среди других злокачест­венных опухолей (Чили).

Этиология. До настоящего времени этиология рака желудка не установлена. Факторы, играющие роль в возникновении этой опухоли, принято делить на эндогенные и экзогенные. К эндо­генным факторам относят генетическую предрасполо­женность, гормонально-метаболический дисбаланс, энтерогаст-ральный рефлюкс, эндогенные нитрозосоединения. Среди экзогенных факторов выделяют: средовые(нитроудобрения, вода с высоким содержанием азотистых соединений; куре­ние), алиментарные (употребление большого количества острых, копченых, пряных блюд и продуктов при неправильном хранении пищи; снижение в рационе витаминов С и Е; избыток поваренной соли; употребление крепких алкогольных напитков), бактери­альные (за счет синтеза микроорганизмами нитрозосоединений).

Генетическая предрасположенность определяется наследст­венной нестабильностью генома. Гормонально-метаболический дисбаланс проявляется изменением количества и рецепции гор­монов и других биологически активных веществ. Считают, что в развитии рака желудка могут играть роль стероидные гормоны, гастрин, трийодтиронин, соматостатин. Энтерогастральный реф-люкс приводит к забросу в желудок содержимого двенадцатипер­стной кишки с токсичными для желудочного эпителия желчны­ми кислотами и лизолецитином. Нитрозосоединения (N-нитрозамины, N-гуанидины, N-нитрозиндолы) являются прямыми и не­прямыми генотоксическими канцерогенами, могут попадать в желудок извне или образовываться эндогенно под влиянием бак­терий. Большое количество нитрозосоединений содержится в морских продуктах, бобах, китайской капусте, соевом соусе. Ку­рение стимулирует желудочный канцерогенез вследствие содер­жания в табачном дыме полициклических ароматических углево­дородов и никотина. Алиментарные факторы либо непосредст­венно повреждают эпителий желудка (алкоголь, избыток пова­ренной соли, специи), либо снижают ее репаративные свойства (недостаток витаминов С и Е), либо способствуют образованию в желудке нитрозосоединений под влиянием бактерий (неправиль­но сохраняемая пища).
Имеются многочисленные экспериментальные данные о зна­чении канцерогенных веществ (бензпирен, метилхолантрен, хо­лестерин и др.) в развитии рака желудка. Было показано возник­новение рака желудка “кишечного” типа под влиянием экзогеных канцерогенов, а развитие рака желудка “диффузного” типа в большей степени связывают с индивидуальными генетическими особенностями организма.

Патогенез. В развитии рака желудка необходимо учитывать тот фон, на котором он появляется. Исключительно редко опу­холь возникает в практически здоровом желудке, на неизменен­ном фоне (de novo). Значительно чаще раку предшествуют раз­личные процессы, которые обозначают как предраковые. При­нято выделять предраковые состояния и предраковые изменения.
Предраковые состояния (клиническое поня­тие) — заболевания, при которых риск развития рака повышен.
Предраковые изменения (морфологическое по­нятие) — гистологическая “ненормальность”, в которой рак мо­жет развиться с большей долей вероятности, чем в аналогичном неизмененном участке.
Существует целая группа заболеваний желудка, которые от­носят к предраковым. Злокачественный потенциал их различен, но в сумме они достоверно на 20—100 % повышают вероятность возникновения рака по сравнению с общей популяцией. Сюда от­носят в первую очередь аденому желудка (аденоматозный по­лип), злокачественный потенциал его равен 31 %. Это значит, что примерно каждый третий аденоматозный полип подвергает­ся малигнизации. Второе место занимает хронический атрофи-ческий гастрит, который занимает 3/4 в структуре всех предра­ковых заболеваний в силу своей чрезвычайной распространенности — вероятность развития рака желудка при нем возрастает в 10 раз по сравнению с общей популяцией. В 3—5 раз чаще разви­вается рак желудка при пернициозной анемии (заболевание, при котором в теле желудка, как правило, развивается быстро про­грессирующий хронический атрофический гастрит). Совершенно пересмотрен взгляд на хроническую язву желудка. Долгое время полагали, что при ней очень часто развивается рак. Благодаря со­временным совершенным эндоскопическим методам исследова­ния (с помощью японского гастрофиброскопа) удалось просле­дить за этими процессами в динамике. Оказалось, что хрониче­ская язва желудка малигнизирует не так часто — в 0,6—2,8 % случаев.
Риск развития рака желудка оказался высоким у больных, пе­ренесших различные операции на желудке (по поводу полипоза, язвы и т.д., но не рака). Культя желудка характеризуется тем, что в ней создаются условия для нарушения эвакуаторных про­цессов и длительного забрасывания желчи вместе с панкреатиче­ским содержимым, что ведет за собой стойкое и необратимое снижение кислотности желудочного сока. На фоне гипо- и ахлоргидрии создаются все условия для размножения бактериальной флоры, способствующей восстановлению и длительному пребы­ванию в желудке нитратов и/или нитритов, оказывающих мута­генное действие. Именно поэтому культю желудка относят к предраковым состояниям. Однако оказалось, что все предраковые изменения в культе наступают не сразу, а как минимум через 10 лет после операции: если через 10 лет после резекции желуд­ка рак в культе развивается у 5—8,2 % больных, то через 20 лет эта цифра увеличится в 6—8 раз.

К числу редких заболеваний желудка относится болезнь Менетрие, при которой складки слизистой оболочки приобретают огромные размеры — “гипертрофическая гастропатия”. Злока­чественный потенциал этой болезни равен 10 %. На последнем месте стоит гиперпластический полип, злокачественный потен­циал которого равен нулю. Однако его не следует сбрасывать со счетов, так как гиперпластический полип может со временем трансформироваться в аденоматозный; помимо того, фон, на ко­тором возникает гиперпластический полип, обычно необычен, именно там и возможно возникновение рака.
Больных с перечисленными предраковыми состояниями, или болезнями, ставят на учет и они оказываются в группе повышен­ного риска развития рака желудка только в том случае, если при наличии предракового состояния (болезни) у них выявляются ги­стологически предраковые изменения, к которым относят, сог­ласно регламентации координационного Комитета экспертов ВОЗ, только одно — тяжелую дисплазию эпителия желудка. Многие авторы в число предраковых изменений относят кишечную метаплазию эпителия. Однако процесс этот неоднозначен прежде всего потому, что встречается довольно часто, особенно у пожилых, а у лиц старше 70 лет — у 100 %. Но кишечная мета­плазия бывает полной и неполной, или тонкокишечной и толсто­кишечной.
а Только неполная, или толстокишечная, метаплазия эпителия микроскопически характеризуется признаками клеточной и структурной атипии, т.е. признаками дисплазии эпителия, поэто­му правильнее следовало бы говорить о том, что к предраковым изменениям относится дисплазия желудочного эпителия и эпи­телия, перестроенного по кишечному типу, т.е. метаплазированного.

Морфогенез и гистогенез рака желудка. Под морфогенезом рака желудка понимают морфологию последовательных стадий, или этапов, развития рака от ранних предраковых поражений до распространенного рака, способного к генерализованному метастазированию. Проблема начала развития рака желудка, его кан­церогенеза еще далека от решения. Предполагают генетическую связь между дисплазией эпителия, возникающей при всех выше­перечисленных предраковых состояниях желудка, и развитием рака. Это подтверждается общим источником развития и диспла­зии, и рака желудка.
Итак, рак развивается из очагов дисплазии желудочного эпи­телия или метаплазированного эпителия, т.е. перестроенного по кишечному типу (толстокишечная метаплазия с клетками, секре-тирующими сульфомуцины, является дисплазией).
Тяжелая дисплазия прогрессирует и развивается сначала неинвазивный (carcinona in situ), а затем инвазивный рак. Развитие инфильтрирующего рака начинается с пенетрации опухолевыми клетками базальной мембраны. Этот момент можно уловить с использованием иммуногистохимических методов исследования, в частности — с использованием антител к ламинину и коллаге­ну IV типа при микрокарциноме и внутрислизистом раке.
Гистогенез различных гистологических типов рака желудка общий — из единого источника — камбиальных элементов и кле­ток-предшественников в очагах дисплазии и вне их.
Классификация. Клинико-анатомическая классификация ра­ка желудка строится с учетом следующих параметров опухоли: локализации ее в желудке, характера роста, макроскопической формы и гистологического типа.

В зависимости от локализации в различных отделах желудка выделяют рак:

  1. пилорического отдела;
  2.  малой кри­визны тела желудка с переходом на заднюю и переднюю стенки;
  3. кардиального отдела желудка;
  4. большой кривизны;
  5. дна желудка.

Если опухоль занимает больше одного из вышеуказан­ных отделов, рак называют субтотальным, при поражении всех отделов желудка — тотальным. Опухоль может располагаться
в любом отделе желудка, но самая частая локализация — пило-рический отдел и малая кривизна; на эти 2 локализации прихо­дится 3/4 всех карцином желудка.
Клинико-анатомические (макроскопиче­ские) формы рака желудка принято подразделять на 3 группы с учетом характера роста рака, при этом учитывается ги­стологический тип рака.

Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Макроскопические формы рака желудка
1. Рак с преимущественно экзофитным ростом: а бляшковидный рак
а полипозныи рак
а грибовидный (фунгозный) рак
а изъязвленный рак
в том числе:
• первично-язвенный
• блюдцеобразный (рак-язва)
• рак из хронической язвы (язва-рак)
2. Рак с преимущественно эндофитным ростом: а инфильтративно-язвенный
а диффузный
3. Рак с экзо-эндофитным, смешанным характером роста: а переходные формы

Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Гистологические типы рака желудка (классификация ВОЗ)
1. Аденокарцинома Варианты
по строению по степени дифференцировки

  •  тубулярная
  • высокодифференцированная
  • сосочковая (папиллярная)
  • умеренно дифференцированная
  • муцинозная (слизистый рак)
  • низкодифференцированная

2. Недифференцированный рак
3. Плоскоклеточный
4. Железисто-плоскоклеточный
5. Неклассифицируемый рак

Патологическая анатомия. Бляшковидный рак — редкая форма рака; представлена плоским, напоминающим бляшку образованием, слегка приподнятым над слизистой обо­лочкой желудка, обычно небольших размеров (до 2 см в диамет­ре). Опухоль располагается в слизистой оболочке; последняя подвижна, на разрезе слои стенки желудка хорошо различимы. Обычно клинически ничем себя не проявляет, никогда не бывает видна рентгенологически, поэтому диагностируется редко, в основном в качестве находки при гастроскопическом исследовании. Гистологически опухоль чаще имеет строение недифференциро­ванного рака или низкодифференцированной аденокарциномы и располагается обычно в слизистой оболочке, реже прорастает подслизистую основу.
Полипозный рак обычно имеет характерный вид по­липа на тонкой ножке, растущего в просвет желудка, мягкого на ощупь, подвижного. Часто опухоль развивается в результате ма-лигнизации аденоматозного полипа, что может быть результа­том дальнейшего роста бляшковидного рака в случае преоблада­ния экзофитного характера роста. Гистологически опухоль чаще всего имеет строение пипиллярной аденокарциномы.
Грибовидный рак отличается от полипозного тем, что растет на широком основании и внешне напоминает цветную капусту. Опухоль чаще всего располагается на малой кривизне в области тела желудка и постоянно травмируется, в связи с чем на ее поверхности обычно наблюдают эрозии, кровоизлияния и оча­ги некроза, покрытые фибринозным налетом. Чаще всего явля­ется стадией дальнейшего роста полипозного рака. Гистологиче­ски опухоль построена по типу либо аденокарциномы, либо не­дифференцированного рака.

Изъязвленный рак — самая распространенная мак­роскопическая форма рака. Однако генез ее разный, поэтому вы­деляют 3 разновидности: первично-язвенный, блюдцеобразный и рак из хронической язвы.

Первично-язвенный рак, как вытекает из названия, характе­ризуется тем, что с самого начала своего возникновения, т.е. со стадии плоской бляшки, подвергается изъязвлению. При этом опухоль проходит 3 стадии развития —стадию раковой эрозии, острой язвы и стадию хронической раковой язвы. Обычно опу­холь манифестирует характерными для язвенной болезни сим­птомами преимущественно на поздних стадиях, когда практиче­ски ее невозможно отличить от хронической язвы желудка, под­вергшейся малигнизации. Гистологически особенно часто имеет строение недифференцированного рака.
Блюдцеобразный рак (рак-язва) — самая частая макроскопи­ческая форма рака желудка. Опухоль имеет характерное строе­ние в виде выбухающего в просвет желудка узла с валикообразно приподнятыми краями и западающим в центре дном. Обычно блюдцеобразный рак образуется в результате некроза и изъязв­ления грибовидного или полипозного рака. Гистологически чаще представлен аденокарциномой, реже — недифференцированным раком.
Рак из хронический язвы (язва-рак) развивается в результате малигнизации хронической язвы. Опухоль располагается на ма­лой кривизне, т.е. там, где обычно располагается хроническая язва, и внешне также похожа на нее — представлена глубоким де­фектом в стенке желудка, края которого имеют плотную, как мозоль, консистенцию и характерные края — проксимальный подрыт, а дистальный край пологий. Обычно опухоль в виде плотной белесовато-серой ткани разрастается в одном из краев. В случаях далеко зашедшего процесса отличить язву-рак от блюдцеобразного рака можно только микроскопически, при этом в малигнизированной язве удается обнаружить среди опухо­левой ткани сосуды со склерозированными стенками, ампутаци­онные невромы и массивные поля рубцовой ткани на месте мы­шечной оболочки стенки желудка. Гистологически чаще эта форма рака построена по типу аденокарциномы.

Диффузный рак — макроскопическая форма рака, ха­рактеризующаяся выраженным эндофитным ростом: опухоль представлена плотной белесовато-серой тканью, которая прора­стает стенку желудка, последняя обычно утолщена до несколь­ких сантиметров, плотная, слои неразличимы; слизистая оболоч­ка над опухолью резко сглажена, а просвет равномерно сужен. Желудок сморщен и уплотнен, напоминает по форме кобуру пи­столета. Диффузные раки часто являются субтотальными или тотальными по распространенности, а микроскопически — не­дифференцированными со скиррозным типом роста. Иногда они имеют строение муцинозной аденокарциномы (слизистый рак). Как правило, диффузный рак развивается в результате прогрес­сии бляшковидного рака, когда с самого начала преобладает эндофитный характер роста опухоли.

Инфильтративно-язвенный рак отличает вы­раженное прорастание стенки желудка опухолью, с одной сторо­ны, и многочисленные эрозии или язвы на поверхности слизи­стой оболочки — с другой. Опухоль развивается в результате прогрессии либо диффузного, либо блюдцеобразного рака и час­то является обширной по размерам — субтотальной или тоталь­ной. При гистологическом исследовании обнаруживают аденокарциному или недифференцированный рак.

Тщательный анализ каждой макроскопической формы рака желудка и сопоставление этих форм между собой убеждают, что формы рака желудка являются одновременно и фазами единого опухолевого процесса, что процесс развития опухоли носит ста­дийный характер в виде форм-фаз, каждая из которых носит от­печаток преобладания экзофитного или эндофитного характера роста опухоли. Но и эти видимые глазом опухоли являются про­должением роста тех форм рака, которые макроскопически пло­хо видны или чаще вообще не видны, т.е. продолжением роста раннего рака желудка.

Ранний рак желудка — это не временное понятие, это рак, который располагается в слизистой оболочке желудка, реже — в подслизистой основе. Таким образом, ранний рак — это поверхностный рак. Обычно по размерам он невелик, хотя иногда может достигать нескольких сантиметров, но он не прора­стает глубже подслизистой основы. Выделение этой формы важ­но с клинической точки зрения, так как при ней хороший прог­ноз — практически 100 % пятилетняя выживаемость после опе­рации, а метастазы обнаруживают не более чем у 5 % больных.

Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Гистологические типы рака желудка

Метастазирование. Рак желудка дает метастазы лимфогенным, гематогенным и имплантационным путями.
Лимфогенный путь метастазирования. Первые метастазы обычно возникают в регионарных лимфати­ческих узлах, расположенных на малой и большой кривизне же­лудка. В последующем возможны отдаленные лимфогенные ме­тастазы в лимфатические узлы, расположенные в области ворот печени, в парааортальные, паховые и многие другие лимфатиче­ские узлы. Однако, помимо ортоградных, рак желудка может да­вать метастазы ретроградным лимфогенным путем в оба яични­ка (крукенберговские метастазы), в параректальную клетчатку (шницлеровские метастазы) и в левый надключичный лимфати­ческий узел (вирховская железа).

Имплантационные метастазы. Для рака желуд­ка характерны метастазы в виде карциноматоза плевры, пери­карда, диафрагмы, брюшины, сальника.
Гематогенные метастазы. Рак желудка чаще все­го дает метастазы в печень, реже — в легкие, головной мозг, ко­сти, почки, еще реже — в надпочечники и в поджелудочную же­лезу.
Осложнения при раке желудка могут возникнуть в связи с не­крозом и воспалительными процессами в самой опухоли. В этих случаях возможны перфорация стенки, кровотечение, перитуморозный гастрит, флегмона желудка. Гораздо чаще осложне­ния возникают в связи с прорастанием опухолью и ее метастазами прилежащих тканей. При про­растании опухолью головки поджелудочной железы или печеночно-дуоденальной связки развиваются желтуха, асцит, пор­тальная гипертензия. При прорастании поперечной ободочной кишки или корня брыжейки развивается механическая непрохо­димость кишечника. При разрастании опухоли в пилорическом канале возможно развитие стеноза привратника. Карциноматоз плевры осложняется геморрагическим плевритом или эмпиемой плевры. Но наиболее часто при раке желудка развивается кахек­сия, обусловленная голоданием больных и выраженной интокси­кацией.

Категории
Рекомендации
Подсказка
Нажмите Ctrl + F, чтобы найти фразу в тексте
Помощь проекту
А знаете ли вы, что нажав сочетание клавиш Ctrl+F - можно воспользоваться поиском по сайту?
X
Copyrights © 2015: FARMF.RU - тесты, лекции, обзоры
Яндекс.Метрика
Рейтинг@Mail.ru